Образование камней в почках, причины.

Причины образования камней в почках. Эффективное лечение в Омске.

Образование камней в почках. Причины и лечение.

Изображение

В настоящее время не существует единой теории причин для которых характерно образование камней в почках, поскольку при изучении каждого конкретного случая заболевания мочекаменной болезнью можно установить факторы и сопутствующие заболевания, приведшие к возникновению мочекаменной болезни у данного конкретного больного. Выделяют два типа процессов, которые определяют факторы формального и каузального генеза, ответственных за изменение обмена веществ. В основе причин лежит ряд внешних и внутренних факторов, приводящих к органическим и функциональным состояниям благоприятствующим формальному генезу мочекаменной болезни [11, 23, 25].

Основными метаболическими нарушениями у больных мочекаменной болезнью являются гиперурикурия, гиперкальциурия, гипероксалурия, гиперфосфатурия, изменение ацидификация мочи [Лопаткин.Н.А, Чудновская М.В., 1979, Devita M.V., 1993, Levi F.L., 1995]. В возникновении указанных метаболических сдвигов одни авторы отводят ведущую роль экзогенным факторам [Рябинский В.С., 1993, Garcia С.О., 1997], другие эндогенным причинам [Тиктинский О.Л., 1980, Яненко Э.К., 1980, Camacho DiasJ.A., 1996].

1.2.1. Экзогенные факторы
Факторы внешней среды играют существенную роль в камнеобразовании.
Это химический состав почвы и растений, степень минерализации воды, климат, производственные и бытовые условия [Серняк П.С., 1991, BeukesG. J., 1987, KlaricaJ.]. Однако исследования, проведенные в последние 23 десятилетия, показали возможность влияния только некоторых экзогенных факторов.

Противоречивость данных о распространении уролитиаза в странах, как с жесткой, известковой, так и с мягкой водой дает право предполагать несущественную роль жесткости воды в этиопатогенезе заболевания. Хотя не исключено, что взаимодействие указанного фактора с другими представляет одно из звеньев патогенеза. Считают, что питьевая вода может оказывать патогенное воздействие в случае недостаточного содержания в ней магния, одного из основных ингибиторов кристаллизации [Maragella М., 1996]. Определенное внимание уделяется и климатическим условиям. Сухой и жаркий климат вызывает усиленное потоотделение, что приводит к снижению объема мочи и повышению концентрации литогенных веществ [11,31].

К возникновению мочекаменной болезни могут привести следующие экзогенные этиологические факторы:
■    климат;
■    геологическая структура почвы;
■    химический состав воды и флоры;
■    пищевой и питьевой режимы населения;
■    условия быта и труда.

Длительно дискутируется вопрос о влиянии питания и медикаментов на камнеобразование. Большинство авторов придерживается мнения, что в первую очередь отрицательное влияние на обмен веществ оказывает обильное питание с избыточным потреблением продуктов, богатых белком и жирами или кальцием, в результате чего в организм поступают в избыточном количестве камнеобразующие вещества, их предшественники или протекторы камнеобразования [ 11,34,36]. Недостаток в пище цитрусовых может привести к гипоцитратурии, а высокое их потребление вызывает повышенную экскрецию цитратов калия и, следовательно, щелочи. Убедительно показано, что белки животного происхождения увеличивают уровень мочевой кислоты в сыворотке крови и моче [Halabe А., 1994]. Не оспаривается роль алкоголя в нарушении обмена мочевой кислоты. Более того, считают, что алкоголь оказывает выраженное действие на синтез мочевой кислоты. Малое потребление жидкости, равномерно принимаемой в течение суток, особенно в южных регионах с жарким климатом, является одним из ведущих факторов метастабильности мочи.

1.2.2. Эндогенные факторы
Эндогенными причинами камнеобразования могут быть инфекции мочевых путей, особенно при формировании кальцийфосфатных камней. [Чудновская М. В., 1992, Griffits D.P., 1979].

Определенное значение имеют заболевания желудочнокишечного тракта, печени и желчных путей [Chadwick V.S., 1973, Dretler S.P., 1993]. Выделяют патологические и некоторые физиологические состояния, влияющие на обмен литогенных веществ. Получены интересные данные о том, что паратгормон может оказывать влияние на канальцевый транспорт оксалатов и способствовать возникновению кальцийоксалатных конкрементов [Straub М., et al., 2004] (см. приложение, рис. 1).

По-прежнему подчеркивают важность нарушений уродинамики вследствие дистопии почек и мочевых путей, аномалий почек, врожденных и приобретенных сужений мочевых путей, функциональных дискинезий [Карпенко В. С., 1991, Татевосян А.С., 2000, Assimos D.G., 1996]. Есть работы, которые указывают на травмы костной системы и заболевания, связанные с длительной иммобилизацией, и наследственную предрасположенность [ДжавадЗаде М.Д., 1981, Jaeger Р., 1988]. Выявлены генетические факторы риска ряд НІ_Аантигенов, наличие которых способствует возникновению уролитиаза [1, 24]. Камни у детей возникают часто вследствие пороков развития верхних мочевых путей, а также наличия тубулопатий или хронического пиелонефрита [13]. Поданным Gearhartetal. (1991 г.) инфекция мочевых путей встречается у 47% детей с уролитиазом, метаболические нарушения являются причинами камнеобразования у 8% детей.

Таким образом, к возникновению мочекаменной болезни могут привести следующие эндогенные этиологические факторы:
■    инфекция мочевых путей;
■    состояния дефицита, отсутствия или гиперактивности ряда ферментов;
■    множественная миеломная болезнь, болезнь Педжета, болезнь Бека, остеопороз, лейкемия, при метастазах в костях;
■    длительная или полная иммобилизация (переломы костей таза, позвоночника, нижних конечностей и т.д.);
■    заболевания пищеварительного тракта, печени и желчных путей [23];
■    наследственна предрасположенность;  

■ местные изменения мочевых путей, вызывающие нарушение оттока мочи и ее застой.

Нарушения обмена литогенных веществ и их роль в патогенезе мочекаменной болезни

Патогенез мочекаменной болезни явление сложное, мультифакторное и основные его звенья представлены на рис. 4.

Гиперурикурия. Мочевая кислота продукт взаимодействия аденина и гуанина, возникающий в результате превращения гипоксантина в ксантин. Основной формой мочевой кислоты в организме является мононатриевый урат, который в этой форме выделяется с мочой. Концентрация мочевой кислоты в сыворотке поданным Тиктинского (1980) колеблется от 0,236 до 0,383 ммоль/л. В норме организм регулирует процессы образования и выделения мочевой кислоты. При нарушении пуринового обмена данный баланс нарушается и возникает гиперпродукция мочевой кислоты, что выражается в виде гиперурикемии и гиперурикурии [9, 11,21,30].

W.G.Robertson (1982), опросил 6000 вегетарианцев, которые по типу диеты были разделены на 4 группы:
1)    не употребляющие в пищу мясо;
2)    не употребляющие мясо, рыбу, дичь, но включающие в рацион яйца и молочные продукты; 
1)    не употребляющие мясо, рыбу, дичь, и яйца, но включающие сыр;
2)    совсем не употребляющие продукты животного происхождения.
Авторы установили, что при снижении потребления животных белков уменьшается риск образования мочекислых камней.

У больных подагрой концентрация экскретируемой мочевой кислоты может превышать норму в сотни раз [Пытель Ю.А., 1995]. Повышенный синтез мочевой кислоты может быть обусловлен различными ферментативными дефектами, среди которых можно выделить:
■    недостаток глутаминазы, трансформирующей глутамин в глутаминовую кислоту и аммиак;
■    дефицит гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы, обеспечивающей превращение пуриновых оснований (гипоксантина и гуанина) в нуклеотиды (иозини гуанозинмонофосфат);
■    гипопродукция уриказы, способствующей переходу мочевой кислоты в более растворимый алантоин;
■    гиперактивность ксантиноксидазы, окисляющей гипоксантин в ксантин и мочевую кислоту.
■    гиперурикурию связывают с увеличением потребления белка [34] на фоне уменьшения двигательной активности. Работники умственного труда заболевают мочекислым нефролитиазом в 3 раза чаще, чем лица, занимающиеся физическим трудом.

Ряд исследователей придерживается точки зрения, что, как правило, гиперурикурию вызывает избыточное поступление в организм пуринов. Причем, введение РНК влияет значительнее, чем ДНК. Убедительно показано, что белки животного происхождения увеличивают уровень мочевой кислоты в сыворотке крови и моче [43]. Следует особо отметить способность жиров и алкоголя блокировать почечную экскрецию мочевой кислоты, вызывая гиперурикурию [Munan L. et al., 1978., Rodman G.P.,1980].

Определенный риск представляют также и некоторые препараты. Аминокислоты при парентеральном введении обладают сильным урикозурическим эффектом. Гиперурикурия, связанная с длительным использованием диуретических средств, весьма частая причина повышения уровня мочевой кислоты.

Гиперурикурию вызывают некоторые лекарственные препараты: салуретики, витамин В12, кортикостероиды, гормоны [Low R.K.]. 
Широко распространенным нарушением метаболизма при уролитиазе является г'ипероксалурия. Выделяют ряд наследственно обусловленных механизмов повышения почечной суточной экскреции оксалатов. Дефицит фермента кетоглутаратглиоксилаткарболигазы повышает синтез глиоксилата и оксалатов.

Отсутствие или недостаток фермента Дглицератдегидрогеназы сопровождается возрастанием выделения Дглицерата и оксалатов [Kemper M.J., 1997, MaragellaM., 1996]. Дефицит витамина В6 (кофермента Дглицератдегидрогеназы) тормозит переход гликокола в глицин, в результате чего повышается уровень оксалатов в сыворотке крови и моче [Williams Н.Е., 1968], хотя по мнению других авторов, как вэксперименте, так и в клинической практике дефицит пиридоксальфосфата ведет к гипероксалурии [Ladav S.S., 1993]. Возможно, что нарушение обмена оксалатов может быть связано с изменениями в метаболизме аминокислот: глицина, глутамина, фенилаланина и триптофана. Наряду с эндогенно обусловленными нарушениями метаболизма оксалатов большое значение придают вторичной гипероксалурии, которая развивается в результате действия нескольких факторов, являющихся следствием дисфункции тонкого кишечника, приводящих к нарушению абсорбции жирных кислот. Нарушается кишечное равновесие «кальций щавелевая кислота» и усиливается ее всасывание [35]. Считают, что гиперабсорбция наблюдается не только при заболеваниях желудочнокишечного тракта. К этому могут привести злоупотребление продуктами, содержащими животный белок и щавелевую кислоту в значительных количествах [38].

В зависимости от pH мочи при гипурикозурии могут образовываться два типа камней:
1.    Если pH ниже 5,0, чаще образуются мочекислые, а иногда оксалатнокальциевые камни. Мочевая кислота является слабой кислотой и только наполовину ионизирована при pH 5,75.
2.    При повышенном pH (более 6,5) чаще образуются оксалатнокальциевые камни, так как при гиперурикозурии повышается насыщенность уратом натрия, вызывающая образование кристаллов оксалата кальция. Урат натрия может также инактивировать макромолекулы, которые действуют как ингибиторы камнеобразования.

Гиперкальциурия. Примерно у 65% пациентов с МКБ с явными метаболическими отклонениями, отмечается повышенная экскреция кальция из-за абсорбционной гиперкальциурии, почечной гиперкальциурии, первоначального гиперпаратиреоза(резорбтивного).

Гиперкальциурия может возникнуть в результате действия множества факторов, но ни одному из них не отдается предпочтение. Считают, что при абсорбционной гиперкальциурии механизм нарушения заключается в повышенном всасывании кальция в кишечнике. Вследствие этого возрастание его сывороточной концентрации вызывает увеличение его почечной экскреции и в результате действия механизма обратной связи тормозит функцию паращитовидных желез, что приводит к снижению канальцевой реабсорбции кальция [23, 24]. Гиперабсорбция возможна в трех случаях: при введении кальция в организм независимо от его количества; при передозировке; при низкой сывороточной концентрации неорганического фосфора [39, 42, 46].

Гиперэкскрецию наблюдают не только при алиментарной передозировке кальция или животного белка, но и при применении ряда медикаментов, в том числе содержащих кальций, парааминосалициловую кислоту, нифедипин. Ситуации, при которых низкая сывороточная концентрация неорганического фосфора провоцирует процесс гиперабсорбции кальция в кишечнике, хорошо известны. К ним относят первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз [28, 29]. Почечная гиперкальциурия патофизиологически приводит к повышению паратиреоидного гормона ПТГ, который стимулирует выработку 1,25(OH)2D (витамин D) и приводит к повышенному всасыванию кальция в кишечнике. Повышение паратиреоидного гормона также приводит к уменьшению количества фосфата в сыворотке крови, что связано с дальнейшим увеличением выработки витамина D. У пациентов с тубулярным вымыванием кальция его потеря имеет вторичное воздействие на выработку паратиреоидного гормона, повышая уровень его содержания и поддерживая нормальный уровень кальция в сыворотке крови для компенсации аномальной потери кальция в почках. В качестве коррекции может быть назначена тиазидная терапия. При резорбционной гиперкальциурии происходят значительные дистрофические изменения костной ткани, прогрессирующие до остеопороза. Резорбция костей начинается под 
действием гиперсекреции паратгормона [30]. Указывают, что резорбционная гиперкальциурия возникает при дефиците витамина D или вследствие нарушения его метаболизма при хронической почечной недостаточности [Ghazali А., 1995]. Остеодистрофии различной этиологии увеличивают почечную экскрецию кальция, даже при нормальной абсорбции в кишечнике [31].

Ряд авторов сообщает о гиперкальциурии, связанной с первичным изменением морфофункционального состояния почечной паренхимы, сопровождающимся снижением канальцевой реабсорбции кальция [Baggio В., 1996, Jaeger R, 1987].

Гиперфосфатурия имеет определенное значение в патогенезе уролитиаза. Большая часть клубочкового фильтрата неорганического фосфата реабсорбируется в проксимальном канальце, причем пороговое значение близко к показателям плазмы крови, то есть почки участвуют в контроле концентрации фосфата в плазме. Выделяют несколько патологических состояний, приводящих к стойкой гиперфосфатурии. Повышение почечной экскреции неорганических фосфатов происходит при гиперпаратиреозе. Увеличивается мобилизация кальция и неорганического фосфора из костей и снижается пороговое значение для фосфата. Гиперэкскреция неорганического фосфата возможна также при фосфорном диабете аномалии в виде сниженной реабсорбционной способности проксимального канальца по отношению к фосфату. [31]. Подобная метаболическая ситуация возникает при синдромах ОлбрайтаБатлераБлумберга, БойдаСтириса, сопровождающихся гиперфосфатурией. Причиной гиперфосфатурии может быть почечный канальцевый ацидоз [Ito Н., 1993]. При гиперсекреции кортизона, что наблюдается при синдроме Кушинга, происходит снижение порогового значения с увеличением почечной экскреции неорганического фосфата [Сое F.L., 1978].

Возбудители инфекции мочевых путей способствуют образованию струвитных камней за счет гидролизованной мочевины. В результате моча становится щелочной и повышается распад фосфатов (см. рис. 1.5.). Бактерии находятся зачастую в самом камне, что делает ее невосприимчивой к лечению антибиотиками.

Кислотнощелочное состояние мочи является существенным фактором в генезе мочевых камней. Это связано с тем, что степень ионизации камнеобразующих веществ, в большой мере зависящая от pH и концентрации свободных ионов, определяет степень насыщения мочи. По мнению многих авторов, механизмы развития сдвигов pH мочи могут быть следующими: снижение выделения аммиака почками, метаболический ацидоз, алиментарная нагрузка организма животным белком. В основе клеточной выработки аммиака лежит гидролитическая реакция, в процессе которой с помощью глутаминазы аммиак образуется из глутамина. В канальцах аммиак связывает Н+, тем самым регулируя pH мочи [24]. Трудной проблемой в изучении мочекаменной болезни является рецидивный уролитиаз.

Ингибиторы образования камней. В моче находят два типа элементов, предупреждающих объединение ранее образовавшихся кристаллов оксалата кальция и снижающих гетерогенную кристаллизацию урата натрия. Это цитраты и комплекс мукополисахаридов (гликозоаминогликаны). Сниженное их содержание или отсутствие этих элементов предопределяет образование камней. Низкое содержание цитратов наиболее часто наблюдается у больных мочекаменной болезнью. Назначение лимонной кислоты часто приводит к прекращению камнеобразования.
К низкомолекулярным ингибиторам относятся цитраты, магний и пирофосфаты;
К высокомолекулярным ингибиторам гиликозоаминогликаны, нефрокальцин и фрагмент протромбина X!. 

Рецидивные камни. Больные с рецидивным течением заболевания представляют сложную категорию пациентов, требующих систематического наблюдения.
Ниже приводятся наиболее часто встречающиеся факторы риска рецидивного уролитиаза [40].
1.2.3. Факторы риска образования рецидивных камней
•    начало заболевания в молодом возрасте (< 25 лет);
•    наличие камней, содержащих брушит;
•    единственная функционирующая почка;
•    заболевания, имеющие отношение к образованию камней;
•    гиперпаратиреоз;
•    почечный канальцевый ацидоз (полный/частичный);
•    тонкотолстокишечный анастомоз;
•    болезнь Крона;
•    резекция тонкой кишки;
•    мальабсорбтивные состояния;
•    саркоидоз.
•    гипертиреоз
Лекарства, имеющие отношение к образованию камней:
•    лекарства, содержащие кальций;
•    лекарства, содержащие витамин D;
•    ацетазоламиды;
•    аскорбиновая кислота в больших дозах (> 4 г/день);
•    сульфонамиды;
•    триамтерен;
•    индинавир.
Анатомические отклонения, имеющие отношение к образованию камней:
•    губчатая почка;
•    обструкция лоханочномочеточникового сегмента;
•    отшнурованная чашечка;
•    стриктура мочеточника;
•    пузырномочеточниковый рефлюкс;
•    подковообразная почка;
•    уретероцеле.

Причинами рецидива камнеобразования, поданным Н.А. Лопаткина, Н.К. Дзеранова и соавт. (1996 г.), являются оставшиеся и длительно не отходящие мелкие фрагменты разрушенного камня, выраженное воздействие мочевой микрофлоры, снижение функции почки и сократительного аппарата верхних мочевых путей. Резидуальные камни более, чем в 20% случаев, являются основой для дальнейшего камнеобразования [13, 17, 24].

Выводы:
■    по-видимому, количество случаев заболевания мочекаменной болезнью растет;
■    формирование камней сложный и многофакторный процесс;
■    в большинстве случаев камни образуются вследствие нарушения метаболизма;
■    у большинства пациентов не представляется возможным определить конкретное метаболическое нарушение, из-за которого образуются камни.
 

Эффективное лечение уролитиаза в Омске.

Мочекаменная болезнь – это заболевание, которое характеризуется образованием в органах мочевыделительной системы (почках, мочеточниках, мочевом пузыре) твердых образований - камней. Больные с мочекаменной болезнью составляют 30 — 40% всего контингента урологических стационаров. Уролитиаз занимает 2-е место по распространенности среди урологических заболеваний в мире.

Лечение в Омске осуществляется опытным специалистом в области урологии высшей категории со стажем работы 20 лет, все манипуляции проходят с использованием современного оборудования и инструментария. Пациенты возвращаются к здоровой жизни без болей и дискомфорта. Индивидуальный поход и персональный контакт доктора и пациента позволяет эффективно профилактировать рецидивы заболевания.


МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Современные препараты. Назначение эффективных препаратов для растворения камней проводится после определения функционального состояния почек, печени, желудочно-кишечного тракта, сывороточной концентрации и почечной суточной экскреции камнеобразующих веществ и микробиологического состояния мочевыводящей системы. Контроль за эффективностью лечения в первый год наблюдения осуществляется один раз в три месяца и состоит в проведении УЗИ почек, биохимического анализа крови и мочи на предмет состояния почек и состояния обмена камнеобразующих веществ. При наличии инфекционно-воспалительного процесса в мочевыводящей системе один раз в три месяца проводится микробиологический анализ мочи с определением чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам. В дальнейшем комплексный контроль проводится один раз в полгода.

Экстракорпоральная волновая литотрипсия (ESWL) которая в России внедрена в клиническую практику в 1980-х гг, сегодня является приоритетной в лечении нефролитиаза (до 90 — 93%) в нашей клинике. Она характеризуется меньшей травматичностью среди всех других методов лечения нефролитиаза, высокой эффективностью и экономичностью. Нельзя не отметить того факта, что этот метод лечения позволил расширить возможности лечения мочекаменной болезни у детей и больных старческого возраста. Большим плюсом этой методики является то, что во время процедуры не требуется анестезия.

Чрескожная и трансуретральная литотрипсия. Малоинвазивные операции с использованием эндоскопической аппаратуры Karl Storz при мочекаменной болезни являются неотъемлемой частью современной оперативной урологии в нашей клинике и представляют один из основных методов лечения урологических больных.

Индивидуальные рекомендации. Диспансеризация и амбулаторная метафилактика больных уролитиазом - необходимая и важная составная часть лечения и профилактика камнеобразования, которую мы ежедневно применяем в нашей клинической практике. На каждого больного составляется индивидуальная карта — «паспорт» - которая с начала заболевания содержала бы данные об анатомо-функциональном состоянии почек, обменных процессах, физико-химических свойствах камня, инфицированности мочевых путей и подробные сведения об особенностях выполненных операций. Это позволяет полно отразить картину заболевания и выработать оптимальную тактику реабилитации и последующей метафилактики больных уролитиазом.

Санаторно-курортное лечение показано при МКБ, как в период отсутствия камня (после удаления камня или самостоятельного его отхождения), так и при наличии камня. Оно допустимо при наличии маленьких почечных камней если их размеры и форма, а также состояние верхних мочевыводящих путей позволяют надеяться на их самостоятельное отхождение под влиянием мочегонного действия минеральных вод. Для больных с мочекислым и кальций-оксалатным уролитиазом при кислой реакции мочи я применяю лечение на базе крупнейшего федерального санатория в Омске.


ДИАГНОСТИКА МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Лабораторная диагностика. Примерно у 85% пациентов с мочекаменной болезнью, существуют определенные нарушения обмена веществ или с инфекционным фактором. Однако выявление этих нарушений напрямую зависит от тщательности проводимого обследования пациентов. Доскональное знание механизмов образования камней у конкретного больного поможет своевременно назначить исследования метаболических нарушений и спланировать их коррекцию при проведении метафилактики.

Компьютерная томография. Наиболее информативный метод диагностики мочекаменной болезни в Израиле, проводимый на современных 64 и 256 срезовых томографах. Позволяет получить 3D изображение почек, мочевого пузыря, мочеточников, и обнаружить наличие инородных структур и определить плотность камня, что важно для определения тактики лечения.

Ультразвуковое исследование на сегодняшний день является наиболее легко выполнимым, неинвазивным, высокоинформативным и обязательным методом диагностики анатомического состояния почек и мочекаменной болезни. Исследование проводится на аппарате экспертного класса GE Logiq P5.


КАК ПРИЕХАТЬ К НАМ НА ЛЕЧЕНИЕ?

Расписание работы Хлебова Андрея Олеговича: с понедельника по пятницу с 8.00 до 18.30, суббота с 11.00 до 14.00. Получите подробное расписание в виде sms-сообщения и запишитесь на прием в удобное для Вас время по тел. +79095377482 (пожалуйста, нажмите для звонка с телефона) или напишите WhatsApp или в Viber. Задержка с ответом возможна, если доктор занят на операции.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

НАЖМИТЕ ДЛЯ ЗВОНКА С ТЕЛЕФОНА