Причины мужского бесплодия

Подробная информация о причинах мужского бесплодия. Нарушение сперматогенеза. Лечение в Омске.

Причины мужского бесплодия. Лечение бесплодия в Омске.

Изображение

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ СПЕРМАТОГЕНЕЗА (мужского бесплодия). Нервно-психический фактор. Нормальный ход сперматогенеза регулируется сложными процессами, которые необходимо рассматривать с точки зрения целостного организма, а не как нечто местное, локальное. Нейроэндокринная регуляция половой функции мужчин обеспечивается прежде всего системой кора головного мозга — гипоталамус — гипофиз — семенники. Кроме того, в этом сложном процессе участвуют и другие эндокринные железы, обеспечивающие нормальное развитие полноценной семенной клетки [Каган С. А., 1969; Акунц К. Б., 1978]. Со всеми этими проблемами сталкивается врач-андролог в Омске.

Центральная нервная система человека содержит в себе «гомеостаз» эндокринных функций, поэтому гормональные сферы человека всецело зависят от нервной системы, ее иннервирующей [Фиялковский В., 1976].

В большинстве случаев центральная нервная система первой среди других систем организма реагирует, обеспечивая существенные изменения в метаболизме.

Это происходит чаще всего с участием промежуточных звеньев гипоталамуса и гипофиза.
Тяжелая психическая травма, воздействуя через половой центр гипоталамуса, нередко приводит к олиго- или азооспермии [Каган С. А., 1974]. С другой стороны, нарушения внутрисекреторной функции яичек также влияют на процессы возбуждения и торможения в коре головного мозга [Коларов П. и др., 1977]. 
Следует также помнить о том, что нервные центры гипоталамуса чрезвычайно чувствительны к действию любых, даже незначительных, патологических агентов [Шефер Д. Г., 1962; Сегал Б. М., 1963; Четвериков Н. С., 1968, и др.]. Это объясняет механизм раз-вития бесплодия при некоторых диэнцефальных поражениях [Bramble F. et al., 1974]. На первом месте здесь, видимо, стоят коммоционная и иная травма, подострые и острые нейроинфекции, алкоголизм. Серьезные повреждения семенного эпителия яичек, возникающие при травме спинного мозга, зависят также от места и степени повреждения. R. Wejeneth (1954) отмечает увеличение числа атрофий яичек после поражения головного и спинного мозга. При этом в яичках наблюдаются десквамация и вакуолизация зародышевых клеток. Е. Robs и соав.т. (1950),

М. Auroux (1974), I. Takenaka и соавт. (1975) у больных с повреждением спинного мозга отмечали атрофию семенных канальцев, подавление и прекращение сперматогенеза, а также снижение уровня тестостерона в моче. Н. Boeminghaus (1960) важное значение придает вегетативной нервной системе, которая имеет влияние не только на потенцию, но и на сперматогенез. Психические явления нарушают гармонию вегетативной нервной системы и даже при нормальном состоянии яичек могут привести к психической стерильности, азооспермии. К. Kedia и С. Mark- lona (1975) считают, что нормальная эякуляция зависит также от состояния автономий нервной системы. Е. Molnar и F. Szarvas (1978) указывают, что повреждение n. ileoinguinalis, возможное при грыжесечении или вследствие рубцовых изменений в послеоперационном периоде, может привести к дегенерации и даже атрофии яичек.
Врожденные и генетические причины мужской стерильности.

В последние десятилетия отмечается значительный рост врожденных патологических изменений яичек, которые достигли в настоящее время 4—5 %. Врожденные и хромосомные аномалий развития половых органов, приводящие к бесплодию у мужчин, описаны в соответствующих разделах монографии (крипторхизм, монорхизм, анорхизм, дисгенезии половых желез и др.).

Инфекционно-токсический фактор. Патологическое влияние на яичко при всяком инфекционном заболевании может оказать как инфекционный возбудитель, так и токсин и тепловой фактор [Порудоминский И. М., 1968].
Важная роль в этиологии бесплодия отводится таким заболеваниям, как эпидемический паротит, сыпной, брюшной тифы, малярия, туберкулез, бруцеллез, пневмонии, сепсис, венерические заболевания и др. [Порудоминский И. М., 1968; Каган С. А., 1969; Мчедлишвили Б. В., 1973; Федорченко П. М., Schirren С., 1971; Molnar Е., Szarvas F., 1978, и мн. др.]. 
C. Schirren (1975) указывает, что частота бесплодия у мужчин после перенесенных инфекционных болезней колеблется, по данным разных авторов, от 8,5 до 36 %. По мнению Р. Б. Капанадзе (1978), инфекционные заболевания среди мужчин с пониженной оплодотворяющей способностью спермы встречаются в 70 % случаев.

Особое место в мужском бесплодии занимает эпидемический паротит, который нередко осложняется орхитом [Hartman Н., 1958; Наuc.k W., 1959; Marek A. et al., 1960; Vasterling Н., 1963]. Это осложнение развивается в ходе самого заболевания. При этом поражаются все ткани семенника. Но особо выраженным нарушениям подвергаются паренхима яичек и семявыносящие канальцы, соединяющие яичко с головкой придатка.  Возникает секреторная аспермия.

Н. Vasterling (1960) отмечал острый орхит у 5—15 % мужчин, заболевших в период возмужания эпидемическим паротитом. Н. Hartman (1958) указывает, что у взрослых орхит после паротита наблюдается в 18 % случаев, причем он может осложняться эпидидимитом, т. е. развивается орхоэпидидимит. W. Hauck (1959) считает, что паротит у 1/з больных осложняется орхитом, при этом он указывает на то обстоятельство, что эпидемический паротит может вызывать нарушения в паренхиме яичек почти в половине наблюдений при отсутствии клинических проявлений орхита. Последнее обстоятельство подтверждают Н. Boeminghaus, Н. Klosterhalfen (1958), W. Nikolowski (1961) и др.

Орхитами, хотя и реже, осложняются и другие инфекционные заболевания (брюшной тиф, паратиф, бруцеллез, грипп, сепсис и др.). Особенно вредным оказывается токсическое влияние на сперматогенный эпителий в случае перенесения нескольких тяжелых инфекционных заболеваний или хронических инфекций. При этом важная роль в патогенезе бесплодия отводится повреждению гематоорхического барьера и развитию аутоиммунного асперматогенеза.

С. А. Каган (1974) считает, что в результате действия болезнетворных возбудителей образуется много продуктов распада, которые, в свою очередь, влияют на трофику яичек. К нарушению сперматогенеза может привести и изменение состава крови, наблюдаемое при малярии. Необходимо учитывать патогенное влияние на функцию яичек инфекционного возбудителя, токсинов, высокой температуры тела, сопровождающей острые инфекционные заболевания, а также повреждения печени, особенно при инфекционном гепатите.

Экзогенные отравления (интоксикации). Возрастающая во всем мире индустриализация привела к тому, что химические и другие профессиональные вредности занимают значительное место в этиологии бесплодия. Проблема заболеваний химической этиологии особую актуальность приобрела в последние годы, когда в цивилизованных странах сложилась «токсическая ситуация»: накопление в окружающей среде большого количества химических веществ, применяемых для производственных, бытовых, медицинских и других целей [Лужников Е. А. и др., 1977].

Хронические интоксикации, а также острые отравления ядами могут оказывать как прямое (первичное) воздействие на генеративную ткань яичка, так и непрямое (вторичное) вследствие нарушения барьерной функции печени, а также вредного воздействия на центральную нервную систему. Яды могут вызывать также клеточную асфиксию вследствие конкурентного вытеснения кислорода в эритроцитах и вследствие их токсического поражения. Не меньшее значение, вероятно, имеет и тканевая гипоксия, тесно связанная с метаболическим ацидозом и прямым угнетающим влиянием токсических веществ на дыхательные ферменты.

Большое количество различных химических веществ и продуктов биологического синтеза в среде обитания человека обусловлено высокими темпами научно-технического прогресса [Бочков Н. П. и др., 1975]. Ежегодно к 2 млн. уже зарегистрированных химических веществ добавляется 250 тыс. новых, из которых около 500 внедряется в практику в виде лекарственных препаратов, пищевых добавок, пестицидов, промышленных соединений. Часть из них, как показали экспериментальные исследования, могут индуцировать мутации.

Как правило, человек подвергается воздействию различных физических, химических мутагенов в небольших дозах, хронически или эпизодически, т. е. фракцинированно. В этом смысле интересна работа Л. В. Бондаренко и соавт. (1978), доказывающая, что частота мутаций при фракционированном действии этиленамина и этиленэтансульфанотана на мужские половые железы Drosophila выше, чем при непрерывном воздействии.

Ряд профессиональных и других интоксикаций (ртуть, свинец, фосфор, кадмий, пары аммиака и др.) оказывают вредное влияние на зародышевый эпителий яичка [Порудоминский И. М., 1968; Каган С. А., 1974; Molnar Е., Szarvas F., 1978, и др.]. Поэтому П. М. Федорченко и Ю. М. Кушнирук (1977) рекомендуют особое внимание придавать условиям работы мужчин, имеющих контакт с промышленными ядами, такими как свинец, ртуть, марганец, сероуглерод, этиленамин, бензол, гранозан, органические перекиси и др. Постоянная работа с этими веществами постепенно может привести к поражению весьма чувствительного герминативного эпителия яичек.

На возможность поражения яичек в результате кислородной недостаточности и хронической интоксикации в больших городах выхлопными газами двигателей, промышленным дымом на фоне психического напряжения и переутомления указывают Albeaux- Ternet и Deribreux (1958).
Применение некоторых лекарственных препаратов — сульфаниламидов и целого ряда антибиотиков, нитрофуранов — оказывает отрицательное воздействие на сперматогенный эпителий. R. Wejeneth (1954) особо отмечает сульфаниламиды, большие
дозы эстрогенов и яды. Н. Boeminghaus (1960) также считает, что лекарственное воздействие может приводить к бесплодию у мужчин. Отмечена также роль избыточных доз хорионического гона-дотропина в развитии гиалиноза семенных канальцев [Mad- dok W:,'Nelson W., 1952]. К. Kedia и C. Marklona (1975) сообщили о том, что препараты, блокирующие а-рецепторы, могут вызвать сокращение семявыносящих протоков, ампулы и семенных пузырьков, вызывая обструктивную аспермию.

L. Timmermans (1974) сообщает об угнетающем влиянии антибиотиков и химиопрепаратов на сперматогенез. По его данным, гентамицин, окситетрациклин, цефалоспорин, колимицин, калиевая соль пенициллина, триметаприм и др. в различной степени угнетают сперматогенез в эксперименте на животных. Прекращается частично или полностью деление сперматогоний и нарушается мейоз сперматоцитов первого порядка. У пациентов, получавших гентамицин перед операцией на предстательной железе, были отмечены те же нарушения, что и у животных. Р. Albert и др. (1975) указывают, что нитрофураны иммобилизуют спермин. В эксперименте на крысах, применяя терапевтические и токсические дозы неомицина, стрептомицина и тетрациклина, Ю. И. Кушнирук (1973) отметил отрицательное влияние их на функциональное состояние спермиев (увеличение патологических форм и снижение времени подвижности). При гистологическом исследовании препаратов яичка автор отмечал поражение самых молодых клеток семенного эпителия и уменьшение суммарного числа сперматогоний.

По данным Н. Boeminghaus, Н. Klosterhalfen (1958), применение андрогенов, эстрогенов и. кортизона подавляет митозы, что ведет к нарушению сперматогенеза и к бесплодию. Н. Boeminghaus (1960) считает, что эстрогены действуют на паренхиму яичка не как специфический гормон другого пола, а только как гистохимически токсичный, подавляющий зародышевую ткань, что приводит к атрофии и регрессу. При назначении кортизона в период половой зрелости очень быстро появляется недостаточ-ность яичек, причем изменения необратимы. Ю. А. Пытель и др. (1976) отмечают также задержку сперматогенеза и феминизацию организма при эстрогенотерапии рака предстательной железы. С. С. Райцина (1970) получала у животных искусственный асперматогенез назначением эстрогенов (синэстрола). С. Schir- ren (1971) отмечает возможность отрицательного влияния на сперматогенез таких веществ, как тиоурацил, актиномицин, производных этиленамина, а также нитрофуранов. О вредном действии цитостатиков на сперматогенез предупреждают L. Wejp- bach и соавт. (1974), Е. Molnar, F. Szarvas (1978).

Привычные интоксикации. В практическом отношении важное значение имеет злоупотребление алкоголем и табаком [Жуков Ю. А., 1967; Briggs М., 1973]. Авторы обнаружили у лиц, страдающих алкоголизмом, выраженные изменения в эякуляте, которые сводились к увеличению неподвижных и патологических форм спермиев.

На основании клинических и экспериментальных исследований у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, наблюдаются жировая дегенерация зародышевого эпителия и разрастание соединительной ткани в яичке.
Е. Моіпаг и F. Szarvas (1978) большое значение придают повреждающему действию алкоголя на печень, что в конечном итоге приводит к вторичному выпадению функции яичек.

Злоупотребление курением также приводит к дегенеративным изменениям зародышевого эпителия яичек [Каган С. А., 1969]. Сосудосуживающее действие никотина ведет к ухудшению питания чувствительной паренхимы яичек [Молнар Е., 1969]. На нарушение способности к оплодотворению может влиять свойство никотина понижать тонус мускулатуры семявыносящих путей J и придаточных половых желез [Порудоминский И. М., 1968].

Нельзя отрицать того, что токсические вещества оказывают не только непосредственное вредное воздействие на паренхиму 1 яичек, но и опосредованное влияние через повреждение антитоксической функции печени, почек, а также вследствие токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы.

Алиментарный фактор. Важную роль в процессе сперматогенеза играет пищевой фактор. Недостаточное питание, полное или 1 частичное голодание рано приводят к изменениям в яичках [По-рудоминский И. М.,1964; Каган С. А., 1969; Weller О., 1955; Моіпаг Е., Szarvas F., 1978]. Эти изменения особенно значительны  у детей и подростков до периода полового созревания. Особое значение имеют белки, незаменимые аминокислоты (аргинин, триптофан, лизин, метионин, лейцин и др.) и витамины (А, С, ] Д, Е и др.). Уменьшение содержания этих веществ в пище вызывает расстройства потенции, а также генеративной функции. 

Дегенеративные изменения возникают не только в яичках, но и в гипофизе, в гипоталамо-гипофизарной системе. Особенно значительно подавляется гонадотропная функция гипофиза. Первичное повреждение яичек на фоне гипофизарной недостаточности приводит при длительном голодании к необратимым дегенеративным изменениям семенных канальцев.
Для развития половых желез и нормального сперматогенеза необходимо достаточное поступление в организм целого комплекса витаминов. Важное значение придается витаминам А, С, Д, Е, Р,

В и др. [Юнда И. Ф., 1973; Каган С. А., 1974; Рускова С., 1977 и др.]. Особое значение следует придавать питанию в период полового созревания, а также при острых и хронических инфекционных заболеваниях, предъявляющих повышенные требования к ослабленному организму.
 

Влияние ионизирующего излучения. В связи с интенсивным использованием атомной энергии, радиоактивных изотопов,
широким применением рентгенодиагностических, радиоизотопных методов исследования особое значение в этиологии мужского бесплодия приобретают различного рода ионизирующие излучения [Каган С. А., 1974].

Сперматогенный эпителий семенников обладает высокой чувствительностью к ионизирующему излучению. При этом гибель зародышевых клеток происходит от периферии канальца к центру, так как наиболее чувствительными являются молодые клетки сперматогенного эпителия (сперматогонии). Более резистентны сперматиды, и еще большей физиологической устойчивостью к ионизирующему излучению обладают зрелые спермин [Ниг- ли Ф., 1961]. Сперматогонии также обладают различной чувствительностью к облучению, поэтому часть клеток может остаться жизнеспособными даже после облучения большими дозами.

Сохранившиеся сперматогонии по снятии блоков их митотической активности продолжают участвовать в процессе сперматогенеза.
Для человека временно стерилизующей дозой  является 645 х 10`4 Кл/кг. В таком случае через год эякулят может стать близким к норме. Необратимое бесплодие наступает при локальном облучении в дозах, превышающих 1290 х 10`4 Кл/кг [Le Roy, 1947; Glucksman А., 1947]. Особенно тяжелые расстройства вызывают улучи.

Важно отметить, что облучение может не только быть непосредственной причиной бесплодия, но и приводить к аномалиям сперматогенеза у потомков облученных в результате мутагенного воздействия на хромосомы (химическое изменение гена). По мнению М. Н. Ливанова (1962), повторные воздействия приводят к постепенному усилению (коммуляции) вредных изменений.
Половые железы являются органом, где наиболее отчетливо проявляется коммулятивный эффект хронического или фракционированного облучения [Ли Д. Е., 1963]. Возможно, такой факт имеет наибольшее значение в организме матери, так как пожилой возраст способствует появлению изменений в хромосомах.

Перечень внешних воздействий, вызывающих мутации, все увеличивается по мере их дальнейшего изучения в эксперименте. Сюда, кроме действия рентгеновских лучей, гамма-лучей, относят и другие виды ионизирующего излучения. Дополнительно действующими мутагенными моментами считаются ультрафиолетовое излучение, изменения температуры и влажности, а также ряд химических соединений [Давиденкова Е. Ф., 1965].
Таким образом, стерильность, возникающая при действии ионизирующих излучений и химических мутагенов, обусловлена поражением генетического аппарата сперматогониальных клеток, что приводит к азооспермии и к нарушениям морфологии семенника. Повреждение генетического аппарата зрелых спермиев может привести к хромосомным заболеваниям у потомства.

Нарушения функции эндокринных органов (щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы), а также заболевания гипофиза и других желез внутренней секреции также вызывают изменения функции яичек. Эти изменения при невыраженности симптомов основного заболевания, как правило, не достигают степени азооспермии, а при выраженности эндокринных заболеваний вопрос обычно ставится не о восстановлении плодовитости, а о лечении основного заболевания под наблюдением эндокринолога. Возникает гипогонадизм.

Корреляция эндокринных нарушений приводит и к улучшению сперматогенеза.
Немаловажное значение в возникновении азооспермии придается заболеваниям печени, таким как инфекционный гепатит, циррозы и пр. [Molnar Е., Szarvas F., 1978], заболеваниям почек, сопровождающимся ХПН [Каган С. А., 1974], легких (хронической пневмонии, бронхоэктазии) [La Lanuon D. et al., 1980].

Влияние температуры. Сперматогенез нормально протекает при температуре на 2-3 °С ниже температуры тела. Чрезмерное тепло вызывает повреждение молодых зародышевых клеток в процессе деления и при длительном воздействии приводит к дегенерации паренхимы яичек [Вилли К., 1959]. Известно, что перемещение семенников в брюшную полость неизбежно ведет к перерождению структуры в связи с изменением обычного для яичек температурного режима [Moore С., 1951; Brooks D., 1973; Williamson Р., 1974, и др.]. Повреждающему действию теплового фактора придается большое значение при крипторхизме [Горелик С. А., Мирлес Ю. Д., 1968; Пугачев А. Г., Фельдман А. М., 1979; Keller J., 1954; Charny С., Wolgin W., 1957; Guillemer J., 1964], при лихорадочных состояниях, обусловленных различными инфекциями [MacLeod J., Gold R., 1952; Boeminghaus H., 1960]. Кратковременное повышение температуры тела свыше 39 °С может серьезно угнетать сперматогенез [Molnar Е., Szarvas F., 1978]. Нормальное содержание спермиев в эякуляте наступает только через 21/г мес. Обнаружено, что у людей, работающих в условиях высокой температуры (кочегары, литейщики, пекари и т. д.), тормозится процесс сперматогенеза [Nelson W., 1954]. Об отрицательном тепловом влиянии содержимого грыжи на яички сообщает И. М. Порудоминский (1968).
Местное повышение температуры, отрицательно влияющее на сперматогенный эпителий (при варикоцеле), отмечают Ян Рабох и соавт. (1962), А. В. Люлько и соавт. (1978), В. В. Михайличенко (1979), Е. Molnar (1963), М. Adjiman (1977), которые установили с помощью термографии и термометрии местное повышение температуры при варикоцеле и угнетение сперматогенной функции яичек.

Однако при варикоцеле на яичко воздействуют и другие вредные факторы (нарушения кровообращения, гипоксия, механическое давление, а также возможное нарушение гематотестикулярного барьера, осуществляющего иммунологическую защиту от аутоантигенных половых клеток в физиологических условиях (Исаков Ю. Ф. и др., 1977]. Совместное вредное воздействие патологических факторов и вызывает дегенерацию зародышевых клеток яичка, а также приводит к нарушению гормональной функции его. Так, L. Wei|3bach и др. (1975) у больных с варикоцеле обнаружили при двусторонней биопсии яичек тяжелое поражение канальцев вплоть до развития вторичного «синдрома только зародышевых клеток». Клетки Сертоли при одностороннем варикоцеле имели признаки перерождения и атрофии.

Низкая температура также вызывает нарушение сперматогенеза [Горелик С. А., Мирлес Ю. Д., 1968]. R. Harrison (1958) указывает, что достаточно подвергнуть обнаженное яичко воздействию температуры ниже +6 °С или через мошонку температурой ниже 10 °С в течение 1 ч, чтобы вызвать нарушение сперматогенеза. Вследствие высокой чувствительности зародышевого эпителия к термическим влияниям в первую очередь страдает генеративная функция, в то время как клетки Лейдига, оставаясь неповрежденными, сохраняют андрогенную функцию его [Михайличенко В. В., Шанава В. А., 1978].
Влияние сосудистых нарушений на функцию яичка. Секреторная и инкреторная функции яичка зависят прежде всего от их нормального кровоснабжения. Анатомическое строение сосудистой системы является важным приспособлением для сохранения в них постоянства температуры и стабильности сперматогенеза [Пору- доминский И. М., 1968].

Сосудистые нарушения в яичках имеют большое значение в развитии поражения генеративного эпителия и клеток Лейдига. Функциональная недостаточность яичек, развивающаяся вследствие сосудистых нарушений, объясняется высокой чувствительностью сперматогенного эпителия даже к кратковременной ишемии [Грицуляк Б. В., 1969; Fiedler U., Rost А., 1976].

A. Oettle и R. Harrison (1952) в опытах на крысах показали, что тяжелая степень поражения сперматогенного эпителия была обнаружена после временного выключения из кровообращения семенников крыс на протяжении 40 мин.

В работе G. Smith (1955) было установлено, что временное выключение из кровообращения яичек половозрелых собак в течение 240 мин обусловливает необратимую атрофию сперматогенного эпителия. Е. Bernstorf (1957) обратил внимание на тот факт, что степень ишемического повреждения тестикул находится в прямой зависимости от пубертатной зрелости животного. Е. П. Мельман и соавт. (1969), О. А. Гоциридзе (1978) подтвердили экспериментально, что ишемия ведет к повреждению сперматогенного эпителия. Эти нарушения зависят от длительности и степени ишемии. Ю. А. Медведев и Ж. Т. Турганбаев (1973) показали, что гипоксия при длительном воздействии также приводит к асперматогенезу, причем гипоксический асперматогенез является аутоиммунным процессом. W. Meyhoefer и J. Wolf (1960) определили нарушение сперматогенной функции у 23 из 120 больных с водянкой яичка. Б. В. Грицуляк (1979), изучив 20 микропрепаратов яичка у мужчин 20—75 лет, страдавших при жизни водянкой яичка, пришел к выводу, что давление накопившейся между оболочками жидкости ведет к атрофии извитых семенных канальцев, сопровождающейся заметным снижением сперматогенеза и разрастанием соединительной ткани, что сказывается на репродуктивной функции яичка. Как отмечал И. М. Порудо- минский (1968), в результате прогрессирующего ухудшения кровообращения и питания яичка с возрастом значительно падает активность сперматогенной и андрогенной функции. Развиваются явления перитубулярного, а затем и тубулярного склероза с облитерацией канальцев, постепенно уменьшается количество клеток Лейдига в межуточной ткани. Неполноценностью периферического кровообращения объясняется угасание функции половых желез у мужчин при физиологическом старении [Вартаптов В. В., Демченко А. Н., 1973].

Травма. Hauck (1959) указывал, что к частичной или тотальной стерилизации может приводить травма, возможная при операциях по поводу грыжи, когда в отдельных случаях происходит сжатие сосудов, питающих яички, или же случайная перевязка сосудов и семявынрсящих протоков.
Е. Молнар (1969) придает значение венозному застою, который может наступить после грыжесечения, за счет сдавления семенного канатика тугими швами или наступающим в паховом кольце рубцеванием, что приводит к перерождению ткани яичек и их атрофии.
М. И. Мухаринский (1944) обнаружил, что операции на влагалищных оболочках яичек и семенном канатике отрицательно I влияют на паренхиму яичка и нарушают образование семенных нитей, Эти нарушения в большинстве случаев необратимы и заканчиваются атрофией семенных канальцев. Ввиду этого оперативные приемы на яичке и его оболочках должны быть наименее травматичными.
R. Doepfmer (1957) у 2 % обследованных им больных по поводу бесплодия возможной причиной заболевания считал перенесенные в прошлом грыжесечения.

Травматические повреждения половых органов в зависимости от характера и силы могут привести к необратимым изменениям в структуре и функции яичек. Повреждение только придатков, сопровождающееся кровотечением, некрозом, воспалением, может  привести к обтурации семявыводящих путей при сохраненной  сперматогенной и инкреторной функции яичек. Однако повреждечние кровеносных сосудов, сдавление их гематомой, приводящей 1 к ишемии, повреждение нервных окончаний, сопровождающееся нарушением трофики, могут вызвать необратимые изменения как 1 в паренхиме, так и в межуточной ткани [Михайличенко В. В., 1983].

М. Н. Жукова (1969), С. Г. Орел, И. А. Горячев (1972), | Н. И. Тарасов, Т. Аннамуратов (1976), О. Л. Тиктинский, В. В. Михайличенко (1983) настаивают на раннем оперативном лечении подкожной травмы яичек. Такая тактика позволяет ликвидировать гематомы, сдавливающие питающие сосуды, а также повреждение белочной оболочки, которое в дальнейшем может привести к аутоиммунной азооспермии. Таким образом, представленные данные позволяют считать, что герминативный эпителий чрезвычайно чувствителен даже к кратковременной ишемии.
Большое значение приобретает тот факт, что увеличение или уменьшение тока крови в одном яичке вызывает рефлекторным, может быть, трансскротальным путем изменения в другом яичке [Порудоминский И. М., 1968]. Этим можно объяснить нарушения сперматогенеза в интактном яичке при патологическом процессе в контралатеральном.

Важное значение при травме, ишемии, воспалении, воздействии токсических веществ, а также температурных влияний придается нарушению гематоорхического барьера.

Нарушения гематоорхического барьера. Изучение влияния иммунных факторов на плодовитость является сравнительно новой областью исследования. Накапливается все больше фактов, указывающих на важную роль аутоиммунных процессов в патогенезе асперматогенеза [Райцина С. С., 1970; Бузе Э. Г. и др., 1973; Гоциридзе О. А., 1976; Чернышов В. П:, 1979; Kormano М., 1967; Rumke Ph., 1971; Mancini R., 1973; Lapp E., Shulman S., 1973, и др.]. Одновременно и независимо друг от друга R. Mancini (1964), A. Chiquoin (1964) и С. С. Райцина (1964, 1965) предположили существование гематотестикулярного барьера. Термин «гематотестикулярный барьер» введен в литературу В, Setchell в 1967 г.


Нормальная функция сперматогенных клеток возможна только благодаря наличию особого, обладающего селективной проницаемостью барьера между кровью и содержимым семенных канальцев [Райцина С. С., 1970; Брестлер М. М., Шубик В. М., 1971; Бузе Э. Г. и др., 1973].

Изменение проницаемости этого гематотестикулярного барьера, образованного собственной оболочкой семенных канальцев и цитоплазмой клеток Сертоли, играет существенную роль в патогенезе аутоиммунного асперматогенеза [Брестлер В. М., Шубик В. М. 1971]. Следует помнить, что гематотестикулярный барьер хорошо развит у мужчин, слабо — у детей и ослабляется с возрастом. Переохлаждение, перегревание, ишемия, общие инфекции, травмы, авитаминозы, голодание и др. способствуют разрушению гематотестикулярного барьера [Тиктинский О. Л., Михайличенко В. В., 1978].

Созревающие сперматиды и особенно спермин обладают антигенными свойствами. Поэтому нарушение гематотестикулярного барьера приводит к образованию в крови антител к сперматогенному эпителию семенных канальцев с развитием аутоиммунного бесплодия.
 

Ищите хорошего уролога-андролога в Омске?

Андролог - это доктор, специализирующийся на лечении и диагностике болезней мужской половой сферы Уже двадцать лет я занимаюсь актуальной медицинской и социальной проблемой — андрологией и новыми технологиями лечения мужского бесплодия. Эти технологии основаны на результатах фундаментальных исследований анатомо-функциональных особенностей сосудов органов мошонки, экспериментальных, морфологических материалах и клинических наблюдениях. 

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

НАЖМИТЕ ДЛЯ ЗВОНКА С ТЕЛЕФОНА

Главная задача андрологии — осуществление комплекса профилактических и лечебных мероприятий, направленных на сохранение и реабилитацию утраченной репродуктивной функции мужского организма и управление его фертильностью.

Таким образом, основной проблемой андрологии является мужская инфертильность. Однако, я занимаюсь и оперативной андрологией, лечением воспалительных заболеваний мочеполовой сферы, такими, как простатит и уретрит, орхит и эпидидимит на базе крупного федерального центра в Омске.

Около 20% супружеских пар являются бездетными вследствие различных причин, приведших к развитию инфертильности. Следовательно, бесплодие имеет не последнюю роль в катастрофическом уменьшении численности населения.
В структуре инфертильного брака мужской фактор составляет свыше 50%, однако проблемам репродуктивной андрологии уделяется недостаточное научно-практическое и организационное внимание.

Причины развития бесплодия у мужчин многообразны. Лидирующими среди них являются инфекционно-воспалительные процессы в половых органах (везикулиты, простатиты, орхиты, эпидидимиты и др.), чаще всего вызываемые сексуально-трансмиссивной флорой (хламидиями, вирусами, микоплазмами, уреаплазмами, трихомонадами и др.), нарушения гормонального баланса (гипогонадизм, гиперэстрогения, гиперпролактиномия и др.), непроходимость семявыносящих путей (хронический обструктивный эпидидимит, ятрогенная перевязка семявыносящих протоков и др.), дисциркуляторные заболевания (ишемические повреждения тестикул, варикоцеле и др.).

Открывшиеся в последние годы в Москве и некоторых регионах России частные коммерческие медицинские центры андрологического профиля не проводят научных исследований, зачастую применяют неапробированные методы и схемы лечения. Стоимость медицинской помощи в таких центрах непосильно высока для большинства граждан РФ. Преимуществом нашей клиники заключается в том, что мы аффилированы с крупным государственным федеральным центом и можем оказывать помощь бесплатно (по ОМС).

По объяснимым причинам проблемой репродукции человека занимаются преимущественно врачи-гинекологи. Очевидно, что именно это часто обусловливает неверное понимание целей, задач и практических возможностей клинической андрологии и сводит представление о ней лишь к спермиологии.

Эякулят — как основной продукт деятельности мужской половой системы подвержен различным количественным и качественным изменениям, как следствие местных и общесоматических патологических процессов и негативного экзогенного воздействия. Однако в одних случаях эти изменения устранимы, в других же — необратимы. К примеру, практически неизлечима аспермия тестикулярного характера (остановка процесса сперматогенеза в половых железах), вызванная двусторонним крипторхизмом, при несвоевременно выполненном хирургическом лечении низведения яичек в мошонку и орхидопексии. Другая клиническая ситуация наблюдается при посттестикулярных обтурационных формах бесплодия вследствие ятрогенных перевязок и пересечений семявыносящего протока, окклюзиях канальца на уровне хвоста придатка, когда реконструктивная микрохирургическая операция в состоянии восстановить проходимость семявыносящего тракта с последующей нормализацией показателей спермограммы.

В описанных случаях лабораторный диагноз «аспермия» совершенно неоднозначен для специалиста-андролога. Между тем, приходится ежедневно наблюдать немало случаев, когда бесплодной супружеской паре вследствие потенциально излечимой мужской инфертильности обтураци-донорской инсеминации или экстракорпорального оплодотворения как единственную возможность женщине забеременеть, лишив потенциально фертильного мужчину иметь генетически собственного ребенка. Как это не звучит парадоксально, внедрение новых репродуктивных технологий, в некоторой степени, усугубляет проблемы андрологии и тормозят ее развитие.

Диагностика и лечение бесплодий супружеской пары — это, прежде всего, повседневная совместная работа врачей гинекологов и андрологов. В этом заключается залог успеха терапии инфертильности.

Наша клиника в Омске реализовала современную интегрированную модель урологической практики как амбулаторного, так и стационарного уролога  в амбулаторном урологического офиса на базе крупнейшего федерального центра. Хорошо компьютеризированную служба с  мобильной связью, транспортное обеспечение, электронная история болезни позволяет координировать визиты пациентов, планировать процедуры и операции. Мы обладаем широкими диагностическими возможностями - это клиническая лаборатория и экспресс-микробиологическая диагностика, ультразвуковая диагностика с возможностью выполнения инвазивных процедур под УЗИ-контролем, эндоскопическая и уродинамическая диагностика. Две удобные парковки и уютное кафе дополняют великолепное общее оснащение амбулаторного офиса.

Эффективно лечить урологические заболевания нам помогают:
Центр хирургии и дневной стационар для урологических больных, который работает бесплатно для наших пациентов (по полису ОМС).
Хирургический/урологический стационар.
Научное сотрудничество с кафедрой урологии и отделением крупной клинической больницы.

Друзья, если вы живете в Омске или Омской области у Вас остались вопросы получите подробное расписание в виде sms-сообщения и запишитесь на прием в удобное для Вас время по тел. +79095377482 (пожалуйста, нажмите для звонка с телефона) или напишите WhatsApp. Задержка с ответом возможна, если я буду занят на операции.