Причины патологии мочеиспускания у женщин и мужчин.
Е. Б. Мазо, Г. Г. Кривобородов (Москва)
Гиперактивный мочевой пузырь (ГПМ), проявляющийся нестерпимыми позывами и учащенным мочеиспусканием, часто встречается у женщин. Многие вопросы, касающиеся причин и характера этого состояния, остаются не до конца изученными. Поэтому изучение этой проблемы продолжает привлекать внимание исследователей. Уродинамические исследования показали, что у большинства больных с учащенным мочеиспусканием имеет место так называемая детрузорная гиперактивность, заключающаяся в непроизвольных сокращениях мышц стенки мочевого пузыря (детрузора) во время наполнения мочевого пузыря. При этом выделяют нейрогенную и идиопатическую детрузорную гиперактивность. В последующем был изучен ряд причин, которые могут привести к детрузорной гиперактивности.
Достоверно установлено, что нейрогенная детрузорная гиперактивность является следствием нейрогенных, а идиопатическая - ненейрогенных нарушений. Первые — это поражения на уровне супраспинальных центров нервной системы, вторые — следствие возрастных изменений детрузора, инфравезикальной обструкции и, возможно, анатомических изменений положения уретры и мочевого пузыря.
Нейрогенная теория патогенеза детрузорной гиперактивности предполагает нарушение иннервации мочевого пузыря. Процесс накопления мочи в мочевом пузыре является результатом уникальной способности детрузора поддерживать низкое давление в просвете мочевого пузыря, несмотря на увеличение объема поступающей мочи. Это свойство детрузора получило название “адаптационная способность”. Адаптационная способность детрузора обеспечивается тесным взаимодействием между симпатическим, парасимпатическим и соматическим отделами нервной системы. Любые повреждения на уровне высших центров нервной системы, ответственных за накопительную способность мочевого пузыря, а также на уровне проводящих путей могут привести к нарушению этой хорошо отлаженной функционирующей системы. Причиной нейрогенной детрузорной гиперактивности являются неврологические заболевания и повреждения с супраспинальным уровнем поражения, такие как болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, нарушения кровообращения, опухоли и травмы головного мозга и др.
Перечисленные заболевания нередко нарушают контроль центральной нервной системы за накопительной способностью мочевого пузыря. При этом порог раздражения нервных волокон, несущих информацию в сакральный центр регуляции мочеиспускания, снижен, что приводит к непроизвольному сокращению детрузора при небольшом объеме наполнения мочевого пузыря.
Это выражается в детрузорной гиперактивности, клинически проявляющейся ургентным, учащенным мочеиспусканием, часто с ургентным недержанием мочи.
Подтверждением вышесказанному служат результаты позитрон- эмиссионной томографии головного мозга у больных пожилого возраста с жалобами на ургентное и учащенное мочеиспускание.
Block В. F. M. и соавт. (1997) доказали, что у этих больных имеет место нарушение кровообращения в области фронтальных долей коры головного мозга. Эти данные подтверждают точку зрения, что супраспинальные поражения нередко приводят к утрате произвольного тормозящего контроля мочеиспускания и сопровождаются детрузорной гиперактивностью.
У больных с идиопатической детрузорной гиперактивностью были выявлены характерные морфологические изменения детрузора, которые легли в основу так называемой миогенной теории развития ГМП. Гистохимические исследования показывают, что с возрастом и при инфравезикальной обструкции наряду с увеличением содержания коллагена происходит снижение плотности холинергических нервных волокон в стенке детрузора. Это приводит к постсинаптической холинергической денервации детрузора. В неизмененных холинергических волокнах развивается повышенная чувствительность к холинергической нервной стимуляции (ацетилхолину), что проявляется непроизвольными сокращениями детрузора. Полагают, что причиной денервации, помимо нервных нарушений, может являться гипоксия детрузора по причине возрастного артериолосклероза или вследствие инфравезикальной обструкции. В последнем случае это подтверждается наличием симптомов ГМП у 40 - 60% мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Кроме того, с помощью электронной микроскопии удалось установить нарушение нормальных межклеточных соединений в детрузоре больных ГМП в виде протрузии межклеточных соединений и выпячивания клеточных мембран одного миоцита в соседний миоцит со сближением межклеточных границ — «плотное соединение двух параллельных плоскостей смежных миоцитов». На основании этих, как считают, характерных для ГМ П морфологических изменений Brading и Turner в 1994 г. предложили теорию патогенеза развития детрузорной гиперактивности, в основе которой лежит повышенная возбудимость миоцитов, находящихся в тесной связи друг с другом в местах денервации.
аким образом, патогенез идиопатической детрузорной гиперактивности при ГМП представляют следующим образом: гипоксия, возникающая в детрузоре вследствие возрастного артериолосклероза или в результате инфравезикальной обструкции приводят к денервации детрузора. Следствием этого процесса являются структурные изменения миоцитов детрузора (тесный контакт между миоцитами с повышенной нервной возбудимостью и проводимостью) как компен-саторная реакция надефицит нервной регуляции. В этом случае любое спонтанное или спровоцированное растяжением стенки мочевого пузыря (период накопления мочи) сокращение отдельных миоцитов в виде «цепной реакции» приводит к непроизвольным сокращениям всего детрузора. Предложенная теория развития детрузорной гиперактивности при ГМП является в настоящее время ведущей и получила подтверждение в работах Tse и соавт. (2000), которые выявили характерные межклеточные соединения, подобные ранее описанным в 1993 г. Elbadawi1 А. и соавт.
В последние годы получены интересные сведения о роли уротелия в регуляции функции мочевого пузыря и формировании детрузорной гиперактивности. В частности, установлено, что уротелий является высокоспециализированной структурой, способной воспринимать механические, термические и химические раздражители, а также выделять нейромедиаторы, которые действуют на рецепторы афферентных волокон. Доказано также, что уротелий имеет мускариновые рецепторы, которые наряду с мускариновыми рецепторами детрузора определяют сенсорную функцию мочевого пузыря.
Имеются данные о том, что с возрастом уменьшается выделение ацетилхолина из нервных окончаний. Это приводит к увеличению его продукции клетками уротелия. Считают, что при растяжении уротелия во время наполнения мочевого пузыря также происходит выделение ацетилхолина, который, вероятно, играет определенную роль в регуляции сокращения мочевого пузыря и развитии детрузорноий гиперактивности. Кроме этого, выявлены изменения в механизме регуляции тонуса детрузора, в котором участвует аденозинтрифосфорная кислота. Последняя, так же, как и ацетилхолин, выделяется уротелием при его растяжении. Установлено увеличение выделения аденозинтрифосфорной кислоты уротелием мочевого пузыря при нейрогенной и идиопатической детрузорной гиперактивности. При этом увеличение числа пуринергических рецепторов Р2Х2 в субуротелиальном пространстве, выявленное у больных с детрузорной гиперактивностью, может также играть роль в развитии симптомов ГМП. Таким образом, следует признать, что современное состояние науки не позволяет точно и полностью объяснить все вопросы, касающиеся патогенеза ГМП. Это указывает на необходимость дальнейших исследований в этой области.
