Хронический простатит является источником многих осложнений, которые условно можно разделить на 3 группы: 1) местные, связанные с распространением воспалительного процесса главным образом по продолжению или каналикулярным путем и охватывающие лишь органы мочеполовой системы; 2) отдаленные, касающиеся органов, как правило, не связанных с простатой анатомически и функционально; 3) общие, или многосистемные, изменяющие состояние многих систем или всего организма. Условность такого деления связана с наличием смешанных и переходных форм осложнений.
Местные осложнения. К местным осложнениям хронического простатита относятся колликулит, спер- матоцистит, парапростатит, диферентит, эпидидимит, орхит, цистит, пиелонефрит и др. Основным патогенетическим механизмом возникновения указанных осложнений является, как уже говорилось, распространение возбудителя и воспалительного процесса per continuitatum каналикулярным путем или, реже, по анастомозам сосудистой системы.
Одним из типичных осложнений хронического простатита является колликулит, развивающийся вследствие перехода воспалительного процесса с крупных протоков железы на семенной бугорок. Практически по клиническим данным и уретроскопической картине бывает трудно решить, является ли колликулит и задний уретрит источником или осложнением хронического простатита. Однако люминесцентно-цитологическое исследование соскобов со слизистой оболочки
семенного бугорка у задней уретры, с одной стороны, и секрета простаты — с другой, обычно позволяет выяснить сравнительную давность процесса в них и таким образом дать ответ на этот вопрос. Цитологическое исследование необходимо и для надежного установления диагноза хронического колликулита. Так, на основании данных уретроскопии диагноз колликулита был поставлен у 74% больных с задним уретритом, тогда как люминесцентно-цитологическое исследование доказало наличие колликулита у 89% больных.
При наличии изолированного (неосложненного) простатита развитие колликулита проявляется почти исключительно усилением субъективных симптомов (усиление болевых и неприятных ощущений, болезненность при эякуляции, часто ослабление оргазма). Болезненность при эякуляции особенно сильна, когда в процесс вовлечены устья семявыбрасывающих протоков.
Сперматоцистит является довольно частым осложнением хронического простатита — он встретился у 19,6% наших больных. Сходную частоту сперматоци- стита при простатите отмечали и другие исследователи (Uldrich, 1958; Blumensaat, 1961; Б. С. Гехман, 1963; О. В. Проскура, 1970; Косѵага, 1972). Инфекция попадает в семенные пузырьки из предстательной железы обычно каналикулярным путем через семявыбрасывающие протоки, реже — гематогенным и лимфогенным путями. Присоединение острого, а затем хронического везикулита отражается на клинической картине заболевания: заметно усиливаются субъективные симптомы, причем особенно характерно появление сильных приступообразных болей во время и после эякуляции; нередко изменяется пальпаторная картина, в эякуляте начинают обнаруживаться гной или кровь, наконец, может серьезно пострадать оплодотворяющая способность сперматозоидов.
Пальпаторные изменения заключаются в том, что начинают определяться увеличенные флюктуирующие и резко болезненные семенные пузырьки; реже они бывают плотными, деформированными и также болезненными с одной или обеих сторон.
Важное значение для распознавания наличия сперматоцистита и выяснения его формы имеет исследование секрета семенных пузырьков, полученного путем их массажа от больных с клиническими проявлениями хронического везикулита и простато-везикулита. Подобное исследование показало наличие нескольких типов люминесцентно-цитологической картины. Наиболее часто (у 37% соответствующих больных) в мазках среди мелкоглыбчатых, сетчатых или сплошных масс белкового коагулята обнаруживаются в довольно большом количестве кубические и призматические клетки эпителия, дегенерирующие эпителиальные клетки в виде пузырьковидных округлых клеточных образований, а также более или менее многочисленные лимфоциты, плазматические клетки, сегментоядерные лейкоциты. Сперматозоиды в мазках практически не обнаруживаются (единичные головки между клетками экссудата).
Несколько реже (у 28% больных) в мазках наряду с многочисленными кубическими и призматическими клетками эпителиальной выстилки, дегенерирующими эпителиальными клетками пузырьковидного типа, а также лимфоцитами, плазматическими клетками, лейкоцитами, обнаруживаются большой величины группы сперматозоидов или, точнее, их головок. Подобные группы всегда окружены и пронизаны клетками воспалительного экссудата (перечисленными выше).
В 17% случаев секрет семенных пузырьков имел желтоватый цвет и казался гнойным, что плохо согласовывалось с клинической картиной вялотекущего хронического процесса. При микроскопическом исследовании, однако, оказалось, что в секрете имеется много округлых, макрофагоподобных клеток, содержащих бурый пигмент (хромолипиды). Именно наличием этих пигментсодержащих эпителиальных клеток и объясняется цвет секрета. Кроме того, в мазках имелись кубические и дегенерирующие округлые эпителиальные клетки, а также клетки воспалительного экссудата.
В 11% случаев в секрете семенных пузырьков наряду с обычными десквамированными клетками эпителия выявлялись эпителиальные клетки, ядро которых содержало, по визуальной оценке, в 2—4 раза большее, чем в норме, количество хроматина. Клетки
воспалительного экссудата были сравнительно немногочисленными, причем преобладали среди них лимфоциты.
Наконец, в 7% случаев в секрете было обнаружено большое количество десквамированных эпителиальных клеток при почти полном отсутствии лимфоцитов, лейкоцитов и плазматических клеток.
Сопоставляя между собой данные о цитологическом составе секрета семенных пузырьков на гистологических препаратах (см. гл. 2) и мазках, мы убедились, что в обоих случаях картины весьма сходны. Поэтому есть все основания считать, что цитологическая картина секрета удовлетворительно отражает характер и глубину патологического процесса в слизистой оболочке семенного пузырька. Первый тип цитологической картины (Г. Г. Корик, 1973) соответствует вялотекущему поверхностному хроническому сперматоциститу. Второй тип изменений мазка характерен для хронического сперматоцистита с забрасыванием в семенные пузырьки спермы. Как известно (и это подтверждают наши наблюдения), в норме сперма не попадает в секрет семенных пузырьков. Но при хроническом воспалении сперматозоиды довольно часто обнаруживаются в нем, причем иногда в больших количествах. Судя по реакции слизистой и по цитологической картине, попадание спермы обостряет воспалительный процесс; в то же время хроническое воспаление, меняющее трофику стенки (гладкомышечной ткани) пузырьков, облегчает заброс спермы в них. Поэтому факт обнаружения большого числа спермиев в секрете семенных пузырьков имеет диагностическую и прогностическую ценность.
Очень интересен третий тип изменений секрета — появление большого количества эпителиальных клеток, содержащих в цитоплазме большие количества хромолипидов. Как указывалось в гл. 2, такие клетки появляются в слизистой оболочке при длительном и глубоком хроническом воспалении. Поэтому наличие их в составе секрета можно рассматривать как указание на значительные глубину и длительность воспалительного процесса.
Четвертый тип изменений — наличие в секрете полиплоидных эпителиальных клеток — пока труден
для окончательной оценки. Появление полиплоидных клеток в эпителиальной выстилке может, видимо, рассматриваться как одна из попыток репарировать повреждения эпителиального пласта. Если это так, то обнаружение полиплоидных клеток в секрете имеет большое диагностическое значение.
Наконец, последний, пятый тип изменений в составе мазка — наличие большого количества десквамированных эпителиальных клеток при отсутствии элементов воспалительного экссудата — явно свидетельствует о повреждении эпителия вследствие нарушения его трофики.
Таким образом, цитологический анализ позволяет объективно оценивать характер и глубину патологического процесса в слизистой оболочке семенных пузырьков.
Переход воспалительного процесса на стенку прямой кишки является настолько частым осложнением хронического простатита, что некоторые его проявления (отечность и регидность складок прямой кишки, ограничение подвижности ее стенки по отношению к предстательной железе) рассматриваются большинством исследователей как характерный симптом простатита.
Парапростатит является более редким осложнением хронического простатита. Следует, однако, иметь в виду, что речь идет именно о выраженном парапростатите; очаговые, небольшие по занимаемой площади и клинически бессимптомные парапростатиты, видимо, встречаются при хроническом простатите не так уж редко. Об этом свидетельствуют, с одной стороны, данные пальпаторных исследований, которые иногда позволяют обнаружить в парапростатической клетчатке небольшие болезненные очаговые инфильтраты, с другой — результаты проведенных нами гистологических исследований на секционном материале.
Воспалительный процесс при хроническом простатите может распространяться на многие органы мочеполовой системы, достаточно отдаленные от железы — придаток яичка и яичко, мочевой пузырь, почку. Хронические эпидидимиты и орхиты, по данным Б. С. Гехмана (1963), возникают при хроническом простатите довольно часто.
Автор подчеркивает, что у подавляющего большинства больных эпидидимитом наблюдается бессимптомно протекающий простатит, диагностируемый только на основании объективных методов исследования. Согласно наблюдениям Б. С. Гехмана, у больных эпидидимитом катаральный простатит встречался в 50,9%, а фолликулярный и паренхиматозный — в 22,5%.
Blacklock (1970) указывает, что бактериальный простатит в 7% случаев осложняется эпидидимитом, при этом о возможности проникновения инфекции из предстательной железы, по наблюдениям автора, свидетельствовал факт обнаружения первичного очага инфекции в простате у 74% больных орхоэпидидимитом. При рецидиве заболевания хронический простатит определялся уже у 95% больных. Автор полагает, что в патогенезе эпидидимита рефлюкс инфицированной мочи и секрета простаты через vas deferens в придаток яичка является более важным фактором, чем гематогенный путь инфицирования. Возможность такого рефлюкса возрастает при наличии повышенного давления в простатической части уретры, что отмечается при переполненном мочевом пузыре, особенно во время сна или в результате физического напряжения. Другой наиболее частой причиной заброса можно считать наличие механического препятствия при стриктуре уретры. Характерным симптомом простатогенного эпидидимита может быть появление болей в области яичка. Хронический эпидидимит, как известно, распознается при пальпации придатков яичек; орхиты — обычно только при биопсийной диагностике (С. А. Каган, 1969). Воспалительные изменения обычно более выражены в хвосте и головке придатка. При вовлечении в процесс семявыносящего протока стенка его инфильтрируется и утолщается. Он прощупывается в виде плотного шнура, чувствительного при пальпации (диферентит). Если воспаление распространяется на клетчатку, то семенной канатик, как правило, резко утолщен, а его элементы пальпа- торно не дифференцируются (фуникулит). В исследуемой нами группе больных хроническим простатитом эпидидимит был выявлен в 5,4%. Осложнение хронического простатита эпидидимитом и орхитом
при двустороннем процессе часто приводит к бесплодию. Причиной последнего являются либо обтурация семявыносящих протоков, либо нарушения сперматогенеза и созревания сперматозоидов в придатке яичка. В каждом конкретном случае причина бесплодия может быть установлена при микроскопическом исследовании эякулята.
Кроме того, воспалительный процесс в придатке яичка и яичках обычно неблагоприятно отражается на продукции последними андрогенов. Снижение же уровня андрогенной насыщенности организма, как уже указывалось, ухудшает трофику предстательной железы и способствует усилению воспаления в ней.
Иногда осложнением хронического простатита является цистит, нередко маскирующий клиническую симптоматику простатита. На этом основании некоторые авторы даже считают, что термин «цистопростатит» более точно соответствует характеру заболевания (Blacklock, 1970). Больные жалуются на частые, неудержимые позывы к мочеиспусканию, сопровождающиеся болью в области мочевого пузыря с иррадиацией в промежность, прямую кишку, яички и головку полового члена. Цистоскопическое исследование выявляет наличие отечности слизистой мочевого пузыря. Она разрыхлена, утолщена.
В последние годы ведущая роль простатита в патогенезе восходящей уриногенной инфекции нашла прямое экспериментальное подтверждение. Fridlender, Braude (1972) исследовали состояние предстательной железы у крыс с экспериментальным пиелонефритом, вызванным внутрипузырным введением Proteus mirabilis. По данным авторов, почти во всех случаях (126 из 130) развитию пиелонефрита предшествовало возникновение тяжелого простатита, тогда как при отсутствии последнего поражение почек возникало редко (только 4 из 52). При этом удаление яичек в сочетании с простатэктомией предохраняло животных от развития ретроградного пиелонефрита. Авторы полагают, что предстательная железа благодаря антибактериальной активности ее секрета выполняет роль барьера, препятствующего проникновению инфекции в верхние отделы мочевого тракта. Когда же в железе возникает воспалительный процесс, она
утрачивает свою защитную функцию, превращаясь в патологический очаг инфекции и создавая механическое препятствие нормальному оттоку мочи.
Наши клинические наблюдения, подтвержденные данными пиелографии, рентгенологического и эндоскопического обследования, показывают, что наличие очага воспаления в простате и особенно комбинация простатита и везикулита вызывает воспалительный отек треугольника мочевого пузыря. Это явление в некоторых случаях может приводить к воспалению устьев и нижних отделов мочеточников, сопровождающемуся ригидностью тканей и нарушением нормального клапанного механизма. В этих условиях наличие инфекции в предстательной железе и мочевом пузыре делает возможным рефлюкс патологического материала в почки и возникновение пиелонефрита. По нашим данным, острый пиелонефрит диагностировался у 0,6% исследуемых больных хроническим простатитом.
Ряд авторов (А. Я. Пытель, 1961; М. Н. Жукова и др.) указывают, что восходящую уриногенную инфекцию следует представлять не как прямое продвижение бактерий по мочеточникам, а как проникновение микробов через слизистую в лимфатическое и кровеносное русло — в лоханку, интерстициальную ткань и почечный синус. Однако не следует забывать, что даже при наличии источника постоянного инфицирования решающее значение в возникновении пиелонефрита имеют анатомические и функциональные нарушения в мочевом тракте и затруднения свободного пассажа мочи.
Отдаленные осложнения. Типичным примером отдаленных осложнений может служить появление у больных хроническим простатитом симптомов радикулита.
Это осложнение в выраженной форме встречается у 10—15% больных хроническим простатитом (Uldrich, 1958; Blumensaat, 1961; Kocvara, 1972). Мы наблюдали признаки пояснично-крестцового радикулита у 31% обследуемой группы больных. Дело в том, что воспалительный процесс в предстательной железе сопровождается значительными изменениями в ее нервном аппарате. При морфологическом анализе здесь выявляются дегенеративные, реактивные и регенераторные перестройки в нервных проводниках и окончаниях (Г. Г. Корик, 1973). Эти морфологические и еще более выраженные функциональные изменения нервного аппарата предстательной железы приводят к возникновению мощного потока патологической импульсации в нервные центры спинного мозга на соответствующих уровнях. С этих центров процесс возбуждения иррадирует на расположенные поблизости центры, осуществляющие иннервацию кожных сегментов в области поясницы, крестца и т. д., что воспринимается больными как появление болевых ощущений в данных зонах.
Дифференциальный диагноз между истинным радикулитом и болями, иррадиирующими в область поясницы, проводится с помощью методов неврологического и урологического обследования. Некоторые авторы (Г. А. Поддужный, 1965, и др.) считают, что необходимо обследовать предстательную железу у всех больных с длительным и плохо поддающимся терапии пояснично-крестцовым радикулитом.
Другим нередким отдаленным осложнением хронического простатита являются артриты или полиартриты (Mason и др., 1958; Denck, Hohenfellner, 1958; Kocvara, 1972). Однако бактериологически в полости суставов никаких признаков инфицирования найти не удается, что свидетельствует о значительной роли аллергии в генезе подобных суставных поражений.
Дифференциальный диагноз базируется на данных анамнеза (появление поражений суставов следует за появлением симптомов поражения предстательной железы), обследования костно-мышечной системы и тщательного рентгенологического и урологического обследования. Артриты и полиартриты как осложнение хронического простатита были диагностированы нами у 6% больных.
Общие осложнения. К общим осложнениям при хроническом простатите относятся общая интоксикация, развитие реактивных состояний или неврозов и развитие расстройств половой функции (импотенции).
Последнее осложнение, глубоко затрагивающее личность больного, заслуживает особого внимания, тем более, что патогенез этой формы импотенции
изучен недостаточно полно и является поводом для оживленных дискуссий. Однако хронический простатит не всегда сопровождается нарушением половой функции (Г. С. Васильченко и др., 1971; Косѵага, 1972; Г. Г. Корик, 1973; И. Ф. Юнда, 1973, и др.). Поэтому следует всегда тщательно анализировать клиническую картину так называемой нейрорецепторной импотенции.
Клиническая картина нейрорецепторной импотенции сложна и не очень характерна. Среди наблюдаемых нами 796 больных с нейрорецепторной импотенцией, являющейся осложнением хронического простатита, преобладали лица молодого и среднего возраста: старше 40 лет было только 10,2% больных. Жалобы на нарушения половой функции чаще всего касались расстройств эякуляции без ослабления эрекции: замедленная (запаздывающая) эякуляция была отмечена у 13,5% больных, ускоренная (преждевременная)—у 29,0%, у 31,4% больных ведущим являлись жалобы на ослабление адекватных эрекций. Однако тщательный опрос показывает, что, как правило, в этих случаях имеет место и преждевременная эякуляция. Наконец, 26,1% больных отмечали в качестве ведущей жалобы заметное снижение влечения, которое они считали причиной имеющихся у них расстройств эрекции и эякуляции.
Жалобы, которые могут навести на мысль о заболевании предстательной железы, имелись лишь у части больных с указанным расстройством. У 57% больных были жалобы на те или иные нарушения акта мочеиспускания. Примерно треть всех больных (31,8%) жаловались на неприятные ощущения (парестезии) в головке полового члена, жжение или зуд в уретре, наличие выделений из мочеиспускательного канала, более обильных в утренние часы. Часто имеются сочетанные жалобы — на расстройства мочеиспускания и неприятные ощущения в головке полового члена и уретре.
Нередкими являются жалобы на боли в пояснице или крестце, мошонке, промежности, чувство тяжести и распирания в промежности, мошонке, заднем проходе.
Боли имеют обычно тупой, ноющий характер и локализуются не очень точно. Подобного типа жалобы выявлены у 78% мужчин с нейрорецепторной импотенцией.
Весьма характерны также жалобы на общую слабость, вялость, быструю утомляемость, раздражительность и расстройства сна — они встретились у 40,7% больных.
Общий осмотр и антропометрия у части больных (27%) выявили небольшое уменьшение андрогенной насыщенности организма. Кожные пробы с тестостероном показали аналогичную картину.
При обследовании половых органов почти у трети больных (29,8%) были выявлены небольшие изменения уретры: болезненность при пальпации, наличие очаговых уплотнений, небольшая припухлость и синюшность губок наружного отверстия, наличие скудных слизисто-гнойных выделений. Яички, их придатки, семенные канатики у подавляющего большинства больных (98,1%) находились в пределах нормы. Поверхность предстательной железы была нормальной у 71% больных и у 29%—неравномерно бугристой. Консистенция железы была нормальной (эластичной) у 43% больных, ненормально уплотненной— у 48% (у 17% это уплотнение имело очаговый характер), мягкой и дряблой, как тесто, — у 29%. Увеличение размеров всей железы было выявлено у 18% больных, одной из долей — у 11%, уменьшение всей железы отмечалось у 23% обследованных.
Наибольшую диагностическую ценность при обследовании половых органов у больных с нейрорецепторной импотенцией имеет цитологическое исследование секрета предстательной железы. Наличие хронического простатита было доказано при многократном цитологическом исследовании у всех больных, при этом было установлено резкое преобладание второго и третьего типов цитологических перестроек —- у 45,8 и 30,0% больных соответственно. Характерной особенностью цитологической картины у большинства больных при всех этих трех типах изменений секрета является резкое преобладание альтеративных изменений над экссудативными.
Следовательно, у большинства обследованных нами больных с нейрорецепторной формой импотенции имелось тяжелое диффузное повреждение ткани предстательной железы. Патогенез нейрорецепторной импотенции у больных хроническим простатитом можно объяснить наличием резкого раздражения и повреждения нервного аппарата простаты. Возникающие патологические импульсы через симпатические пути попадают в задние рога соответствующего сегмента, где вызывают стойкое возбуждение, а позднее— и торможение нервных клеток симпатических спинальных центров. Эти процессы при достаточной выраженности и длительности иррадиируют на другие (т. е. соматические) нервные клетки того же сегмента, что приводит к появлению зон гиперестезии или гипоэстезии в соответствующих данному сегменту участках кожного покрова. Усиление потоотделения и появление усиленного рефлекторного красного или белого дермографизма на участках кожи, соответствующих сегментам D{0—Dn, £4—£5, Si—S4, отражает наличие возбуждения или торможения симпатических отделов этих сегментов. Симптомокомплекс сегментарных нарушений деятельности симпатической системы встречается чаще и в более выраженной форме при нейрорецепторной импотенции, чем у больных с простатитом, но без половых расстройств. Это опять-таки объясняется большей глубиной и распространенностью патологического процесса в половых путях при нейрорецепторной импотенции. Именно поэтому при нейрорецепторной импотенции встречаются симптомы не только возбуждения симпатических образований спинного мозга, но и их торможения или повреждения.
Кроме того, при хроническом простатите, осложненном нейрорецепторной импотенцией, имеют место нарушения в функционировании спинальных вегетативных центров, непосредственно участвующих в реализации полового акта, т. е. центров эрекции и эякуляции. К сожалению, о состоянии центра эякуляции мы можем судить в основном лишь по жалобам больного и его ответам на вопросы врача. О состоянии центра эрекции некоторые объективные сведения дает исследование кавернозных рефлексов со спинки и с головки полового члена (П. И. Загородный, 1970).
У 30% наблюдаемых нами больных хроническим простатитом, осложнившимся нейрорецепторной импотенцией, было выявлено усиление кавернозного
рефлекса со спинки полового члена и выраженное расширение рефлексогенной зоны, т. е. наличие стойкого раздражения спинального центра эрекции (понижение порога возбудимости нервных клеток). Практически у всех этих больных имели место ускоренная эякуляция и учащенное возникновение спонтанных и адекватных эрекций, причем при опросе выясняется, что эти эрекции стали возникать с большой легкостью и частотой под действием даже очень слабых стимулов. Таким образом, у 30% больных нейрорецепторной импотенцией имеет место стойкое перевозбуждение центров эрекции и эякуляции.
У 24% больных хроническим простатитом, осложненным нейрорецепторной импотенцией, имелось ослабление кавернозных рефлексов с головки и со спинки полового члена, а у 27% — ослабленные рефлексы возникали только после многократного действия раздражителя. Таким образом, у 51% больных выявлялись признаки торможения в спинальных сегментах S2—S4, причем у 27% больных имело место уже резкое снижение порога возбудимости. У больных первой группы (24%) преобладали жалобы на резко ускоренную эякуляцию и заметное ослабление эрекций, тогда как во второй группе (27%) такие жалобы встречались лишь у половины больных. У другой половины отмечено замедление эякуляции (обычно со снижением силы оргастических ощущений) и значительное ослабление адекватных эрекций, создающее серьезные затруднения при проведении полового акта. Следовательно, у 37,5% больных с нейрорецепторной импотенцией имелось перевозбуждение центра эякуляции и торможение центра эрекции. У 13,5% больных имело место снижение порога возбудимости и центров эякуляции и эрекции. Следует отметить, что около половины этих больных предъявляли жалобы на значительное снижение полового влечения, причем сами пациенты расценивают этот симптом как наиболее важный.
У 19% больных кавернозные рефлексы не вызывались, у них отмечалась замедленная эякуляция с резким снижением силы оргастических ощущений вплоть до полной аноргазмии, почти полное отсутствие адекватных и спонтанных эрекций, значительное снижение влечения, т. е. имелось стойкое и глубокое торможение и центра эякуляции, и центра эрекции.
Требует объяснения значительное снижение влечения, встречающееся у части больных со снижением порога возбудимости центров эрекции и эякуляции. Объяснением патогенеза этого симптома, с нашей точки зрения, является предположение, что тормозящее действие на влечение оказывает секрет предстательной железы, всасывание которого в кровь в условиях хронического альтеративного воспаления и хронического венозного застоя, естественно, должно резко увеличиться. Подобное действие секрета предстательной железы отмечалось и ранее (Н. А. Белов, 1912). Если встать на эту точку зрения, то становится понятным, что торможение влечения будет тем сильнее, чем более выражен процесс в предстательной железе и чем сильнее изменены под действием патологической импульсации соответствующие нервные центры.
Из приведенных данных следует, что импотенция при хроническом простатите патогенетически связана с определенной степенью повреждения нервного аппарата предстательной железы. Эта форма импотенции (нейрорецепторная импотенция) является характерным примером реперкуссивного феномена, когда наличие патологической импульсации с пораженных воспалительным процессом органов приводит к иррадиации процесса возбуждения на центры, контролирующие половую функцию, и к расстройству последней.
Определенную, хотя и не ведущую, роль играет в патогенезе нейрорецепторной импотенции также некоторое подавление андрогенной активности яичек и, видимо, также чувствительности к андрогенам центров гипоталамуса и гипофиза.
Таким образом, импотенция является осложнением простатита только тогда, когда вследствие длительного и вялого течения воспалительного процесса создаются условия для стойкого раздражения рецепторного аппарата железы.