Общий анализ мочи Значение исследования мочи для клиники трудно переоценить как по объему, так и по объективности получаемой информации. На общий анализ мочу собирают утром, выделенную при свободном мочеиспускании. Среднюю порцию мочи (при тщательном соблюдении гигиенических требований) собирают для выявления бактериурии, что позволяет избежать нежелательной катетеризации мочевого пузыря. С целью предотвращения
размножения бактериальной флоры и разрушения форменных элементов мочи, неизбежных при ее хранении, бактериологическое исследование и микроскопию мочевого осадка проводят не позднее 1 -2 часов после сбора мочи.
Клинический анализ мочи включает:
1. Исследование физических свойств мочи
2. Исследование химических свойств мочи
3. Микроскопическое исследование мочевого осадка.
4. Бактериоскопическое исследование мочи
НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ ДЛЯ БЕСПЛАТНОЙ ДЛЯ ЖИТЕЛЕЙ ОМСКА
КОНСУЛЬТАЦИИ С УРОЛОГОМ В WHATSAPP ДО 22.00
1. Физические свойства мочи
1. Цвет мочи. Моча в норме имеет различные оттенки желтого цвета. Интенсивность окраски зависит от концентрации мочевых пигментов - урохромов, а также копропорфирина, и других веществ, происходящих из пигментов крови. Концентрированная моча бывает насыщенно-желтого (желто-коричневого) цвета, разведенная моча - бледно-желтоватого цвета. Цвет мочи зависит и от концентрационной способности почек.
При патологичеких состояниях отмечаются количественные и качественные изменения цвета мочи.
Количественные изменения цвета мочи:
Выделение бледной, бесцветной или водянистой мочи
• характерно для всех видов полиурии, а длительное
выделение такой мочи характерно для хронической почечной недостаточности.
• Интенсивно окрашенная моча выделяется при олигоурии, в случае сохраненной функции почек (при лихорадках, гипертиреозе и т.д.)
Качественные изменения цвета мочи - связаны с
наличием в ней патологических веществ, продуктов распада
гемоглобина - билирубина и его метаболитов.
• Примесь свежей крови или свободного гемоглобина окрашивает мочу в розово-красный цвет, который затем можем изменяться в темно-коричневый, вследствие превращения гемоглобина в гематин или метгемоглобин. При наличии в моче большого количества эритроцитов моча становится мутной -«цвет мясных помоев», что является признаком г ематурии.
• Красный или малииновый цвет моча приобретает при урокопропорфирии.
• Красно-коричневую окраску имеет моча при наличии в ней миоглобина.
• Шафранно-желтая моча, бурая, зеленовато-бурая, коричневая («цвета пива») моча обусловлена наличием билирубина и продуктов его окисления. При билирубинурии в коричневый или зеленый цвет окрашена и пена.
• Молочно-белый цвет моча имеет при наличии в ней жиров, что имеет место при нефротическом синдроме.
• Черный цвет мочи бывает при меланосаркомах из-за наличия в ней меланина, при алкаптонурии из-за наличия в моче гомогентизиновой кислоты. Темный, почти черный цвет моча приобретает при острой гемолитической почке из-за гемоглобинурии.
Многие лекарства вызывают изменение окраски мочи.
Например, фенацетин окрашивает мочу в буро-зеленый цвет,
амидопирин - в красный, фурацилин, фурадонин, рифампицин - в оранжевый, ацетилсалициловая кислота, фенилин - в розовый.
Метилдопа и психотропные препараты группы фенатиазина могут вызывать розовую, красную, красно-коричневую окраску мочи.
В мочу могут переходить растительные пигменты пищи и некоторые красители (метиленовая синь, эозин).
Осадок мочи также может иметь различный цвет. Так, при большом содержании мочевой кислоты осадок мочи имеет вид желтого песка. При большом количестве уратов осадок бывает кирпично-красного цвета, при наличии триппельфосфатов и аморфных фосфатов осадок плотный, белый, гноя — сливкообразный с зеленоватым опенком.
2. Прозрачность мочи
Свежевыпущенная моча здорового человека прозрачная. При длительном стоянии вследствие бактериального разложения мочевины моча становится мутной. В то же время выделение мутной мочи уже из мочевого пузыря является признаком патологии. В патологии мутность мочи связана с
присутствием в ней большого количества солей, клеточных элементов, бактерий, слизи, жира.
3. Запах мочи
В норме моча имеет слабый специфический запах. При длительном стоянии вследствие образования аммиака из мочевины она приобретает резко выраженный аммиачный запах.
Ряд пищевых и лекарственных веществ (лук, чеснок, хрен, уксус, алкоголь, ментол, валериана) могут придавать моче своеобразный запах.
При разложении в моче белка, крови, гноя появляется гнилостный запах. Гнилостный запах может иметь и
свежевыпущенная моча при распаде опухолей мочевого пузыря, мочеточников, а также при нарушении оттока мочи (аденома, рак простаты и др.).
Запах ацетона появляется при декомпенсированном сахарном диабете, при белковом голодании.
4. Реакция мочи
Моча здорового человека обычно слабокислая. Однако кислотность мочи может колебаться в широких пределах (pH от 4,5 до 8,5) в зависимости от характера питания, приема лекарств и других факторов. Кислотность мочи тесно связана с функцией почек по поддержанию кислотно-щелочного равновесия - реабсорбцией и регенерацией ионов бикарбонатов и активной секрецией ионов водорода. Ионы водорода выделяются в составе слабых кислот (фосфорной и органических), ионов аммония и меньшей части в свободном виде и подкисляют мочу.
Щелочная реакция мочи наблюдается:
• при преобладании в пище овощей и фруктов и малом содержании белка,
• при приеме ощелачивающих лекарств: бикарбонат натрия и др.
• при остром респираторном алкалозе,
• при метаболическом алкалозе, не сопровождающегося значительной гипокалиемией (например, при большой потере ионов водорода и хлора с желудочным соком)
• щелочной реакция мочи становится под влиянием бактерий, расщепляющих аммоний. Поэтому если свежевыпущенная моча имеет щелочную реакцию, необходимо исключать инфекцию мочевых путей.
Резко кислая реакция мочи может отмечаться:
• при употреблении большого количества мяса (экзогенный источник Н-ионов),
• при приеме лекарств (хлорид кальция, аскорбиновая
кислота и др.),
• при всех видах ацидоза (кроме почечного канальциевого ацидоза, при котором реакция мочи - стойкая щелочная),
• при подагре,
• при лихорадках,
• при выраженном дефиците калия в организме.
Реакция мочи имеет значение для образования мочевых камней: резко кислая реакция (pH меньше 5,5) предрасполагает к образованию уратных камней, в щелочной моче чаще образуются оксалатные и фосфатные камни.
5. Относительная плотность мочи
Этот показатель отражает концентрационную способность почек и в норме зависит от концентрации растворенных в моче осмотически активных веществ и величины диуреза. Плотность мочи определяется относительно дистиллированной воды, плотность которой принимается за 1.000. На величину относительной плотности влияет не только количество растворенных в 1 литре мочи частиц, но и их размер и молекулярная масса. Поэтому при высокой концентрации в моче таких высокомолекулярных веществ, как белки и особенно глюкоза, плотность мочи значительно повышается.
У здорового человека относительная плотность мочи может значительно колебаться в широких пределах от 1.001 до 1.030, в среднем у здорового человека за сутки колеблется от 1.005 до 1.025. Это зависит от количества принятой жидкости, пищевого рациона, интенсивности потоотделения.
В норме имеется прямая связь величины относительной плотности с интенсивностью окраски мочи и обратная связь относительной плотности с количеством мочи.
Максимальная величина относительной плотности мочи дает представление о концентрационной функции почек. Эта функция почек считается нормальной, если относительная плотность утренней наиболее концентрированной мочи выше 1.018. В том
случае, когда утренняя моча имеет плотность менее 1.018, следует повторить исследование, а при повторном выявлении низкой относительной плотности мочи необходимо провести пробу Зимницкого.
Снижение относительной плотности мочи отмечается:
• при избыточном употреблении жидкости,
• при старении,
• при малосолевой и бедной белком диете,
• при схождении отеков,
• при приеме мочегонных средств,
• при гипофизарной недостаточности со снижением* в крови антидиуретического гормона,
• длительное выделение мочи низкой плотности (при
исключении вышеперечисленных причин)
свидетельствует о хронической почечной недостаточности.
Повышение относительной плотности мочи отмечается:
• при больших внепочечных потерях' жидкости (лихорадки, поносы),
• при протеинуриях (каждые 10 г/л белка увеличивают плотность на 1 деление),
• при сахарном диабете (1% сахара в моче повышает плотность на 4 деления).
II. Химические свойства мочи
Из химических исследований наибольшее значение имеет определение в моче белка, глюкозы, кетоновых тел и желчных пигментов.
Протеинурия - выделение с мочой белка, превышающее нормальные значения. Существуют нормальные суточные колебания выделения белка с мочой, при этом максимальное выделение белка с мочой отмечается в дневное время. В связи с этим, количество белка в разовых порциях мочи может различаться. Для более точного представления о потере белка с мочой исследуют суточную протеинурию, т.е. определяют содержание белка в суточном объеме мочи. В норме выделение белка у взрослого человека за сутки не превышает 30 - 50 мг. Для дифференцирования характера протеинурии применяют электрофоретический анализ белка мочи. В последнее время большое внимание уделяется стойкой микро альбуминурии, которая может быть единственным проявлением поражения почечного клубочка.
Транспорт белка из крови в мочу представляет собой сложный процесс и зависит от деятельности клубочков, канальцев и почечного кровообращения. В норме почечный кровоток у взрослого человека массой 70 кг составляет 1,1 л/мин. Почка ежесуточно фильтрует 180 л плазмы, содержащей 60-80 г белка в 1 литре. Но через неповрежденный клубочек проникает только 30-50 г белка, это количество в 10-12 раз меньше, чем то, которое фильтруется через клубочки из плазмы.
Большая часть профильтровавшегося белка в норме реабсорбируется обратно в проксимальных канальцах. Некоторые белки секретируются в мочу клетками канальцевого эпителия, а также выходят из погибших клеток мочевых путей.
Клубочковый фильтрационный барьер состоит из трех слоев:
1-эндотелия с округлыми отверстиями между клетками фенестрами, 2- трехслойной базальной мембраны и 3-
эпителиальных клеток (подоцитов), которые образуют поры между собой диаметром около 4 нм. (щелевидная диафрагма). Благодаря такому сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменный белок из капилляров в пространство капсулы клубочка.
Причем состояние базальной мембраны клубочков во многом определяет степень выраженности и качественный состав протеинурии. Плазменные белки малого размера легко проходят через эти поры, но эти профильтровавшиеся белки почти полностью реабсорбируются в проксимальном канальце. В патологических условиях размеры пор увеличиваются, вследствие
чего повышается ее проницаемость для молекул большего диаметра. Радиус молекул гемоглобина - 3,25 нм, альбумина и некоторых фракций глобулина -3,55 нм.
Гемодинамические факторы также имеют значение для появления протеинурии - нормальный капиллярный кровоток, баланс гидростатического и онкотическою давления. При снижении скорости тока крови в капиллярах проницаемость базальной стенки клубочков резко повышается, тац же как и при гиперфузии почек. Возможная роль гемодинамических изменений должна учитываться при выявлении причины протеинурии (функциональные протеинурии).
Классификация протеинурий
По связи с заболеваниями:
• Функциональная
• Патологическая
По источнику:
• Преренальная (переполнения)
• Ренальная: - клубочковая
- канальцевая
- клубочко-канальцевая
• Постренальная (внепочечная)
По составу:
• Высокоселективная
• Селективная
• Неселективная
По величине или степени выраженности:
• Микроальбуминурия (доЗОО мкг/сут)
• Низкая (300 мкг - 1 r/сут)
• Умеренная (1-3 г/сут)
• Высокая или нефротическая (более 3 г/сут).
По связи с заболеваниями протеинурия подразделяется на функциональную и патологическую.
Функциональная протеинурия наблюдается у пациентов со здоровыми почками. В отличие от патологической, функциональная протеинурия невысокая (доі- г/сут), обычно преходящая, редко сочетается с эритроцитурией, лейкоцитурией, цилиндрурией. Выделяют несколько типов функциональной протеинурии:
• Ортостатическая - по источнику - клубочковая, встречается у молодых лиц 13-20 лет, не превышает 1 г/ сут, исчезает в положении лежа.
• Лихорадочная - до 1-2 г/сут, клубочковая. Наблюдается при лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков, исчезает при нормализации температуры тела.
• Протеинурия напряжения (или маршевая) - канальцевая, не превышает 1-2 г/сут., возникает после тяжелого физического напряжения, выявляется в первой порции мочи, исчезает при обычных физических нагрузках
• Застойная протеинурия - клубочковая, невысокая (1-3 г/сут), выявляется при застойной недостаточности кровообращения.
Патологическая протеинурия выявляется при заболеваниях почек, мочевыделительной системы так и других органов.
По источнику она может быть преренальной, ренальной и постренальной.
• Преренальная, или «избыточная», или протеинурия «переполнения»
-обусловлена повьпненным синтезом низкомолекулярных белков (парапротеинов, молекулярная масса которых 20000 - 40000), циркулирующих в крови и фильтрующихся нормальными клубочками и не полностью реабсорбирующихся из-за большого их количества, или не реабсорбирующихся вообще (нет фермента для их реабсорбции). Наиболее часто протеинурия переполнения обусловлена легкими цепями иммунноглобулинов (белок Бенс-Джонса), миоглобулином, гемоглобулином, лизоцимом. Протеинурия переполнения может колебаться от ОД до 20 г/сут. Высокая протеинурия (3-4 г/сут. и более), в этом случае не является признаком нефротического синдрома, т.к. не сопровождается гипоальбуминемией и др. признаками нефротического синдрома. Этот вид протеинурии встречается при миеломной болезни, макроглобулинемии Вальдестрема, внутрисосудистом гемолизе, рабдомиолизе и т.д.
• Ренальная протеинурия
По механизму возникновения может быть:
- клубочковой
- канальцевой
- клубочково-канальцевой
Клубочковая протеинурия обусловлена поражением базальной мембраны, через которую фильтруются плазменные белки. По степени выраженности она может быть от 0,1 до 20 г/сутки, представлена альбумином, грансферрином, г- глобулином. Чаще всего встречается при остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, диабетическом гломерулосклерозе, васкулитах. Для ренальной клубочковой протеинурии характерно сочетание протеинурии с наличием в мочевом осадке эритроцитов и гиалиновых цилиндров.
Канальцевая протеинурия - обусловлена недостаточной реабсорбцией белка в проксимальном отделе канальца (перегрузка канальца белком в связи с врожденной или приобретенной ферментативной недостаточностью). Встречается при заболеваниях почек с преимущественным поражением канальцев - тубулопатиях. Имеет место при таких заболеваниях как интерстициальный нефрит, отравлении солями металлов (висмут, ртуть, кадмий, свинец), токсическом действии лекарственных препаратов (салицилаты, тетрациклины с просроченным сроком действия). Наиболее тяжелая протеинурия имеет место при генерализованной тубулопатии проксимального типа, известного как синдром Фанкони. Он включает в себя почечный канальцевый ацидоз с бикарбонатурией, почечную глюкозурию, фосфатурию, протеинурию канальцевого типа. Первичный синдром Фанкони - (болезнь де Тони-Дебре-Фанкоки) - наследственное заболевание, передающееся аутосомно-рецессивным путем. Клинические признаки отставание в физическом и умственном развитии, гипотрофия, боли в костях, рахитоподобное изменение скелета, полиурия, полидипсия. Вторичный синдром Фанкони развивается при ряде заболеваний: амилоидозе, миеломной болезни, отравлении токсичными веществами.
Клубочково-канальцевая протеинурия - наиболее часто встречаемый вид протеинурии ренального происхождения, которая обусловлена поражением одновременно клубочков и канальцев. Этот вид протеинурии отмечается при нефритах, особенно интерстициальном, нефропатиях.
Постренальная протеинурия - имеет внепочечное происхождение, источник белка находится ниже почек. При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии белок появляется вследствие распада форменных элементов крови при длительном стоянии мочи. Причиной постренальной протеинурии является также попадание в мочу экссудата при наличии бактериального воспалительного процесса в мочевыделительной системе (пиелиты, циститы, простатиты).
По составу выделяют высокоселективную, селективную и неселективную протеинурии.
• При высокоселективной протеинурии в моче выявляются низкомолекулярные фрагменты альбумина, глобулина.
• Селективная протеинурия - при ней выделяется с мочой белок с низкой мол. массой, в основном - альбумин. Она считается прогностически более благоприятной, чем неселективная.
• Неселективная протеинурия - выделение белков со средней и высокой мол. массой. Широкий белковый спектр неселективной протеинурии свидетельствует о тяжелом поражении почек, а также характерен для постренальной протеинурии.
По величине или степени выраженности
протеинурия может быть:
• Микроальбуминурия - выделение с мочой минимального, лишь слегка превышающего физиологическую норму альбумина в количестве, превышающим, но не достигающим степени протеинурии (от 30 до 300 - 500 мг/сутки).
Микроальбуминурия, определение которой требует применения высокочувствительных методов, является первым, ранним симптомом диабетической нефропатии (диабетического гломерулосклероза - синдрома Киммельстила - Уильсона), отторжения почечного трансплантата. Выявление микроальбуминурии при повторных исследованиях может быть ранним признаком поражения клубочкового аппарата при гломерулонефрите.
• Низкая протеинурия - от наличия следов (300-500мг) до 1 г/сутки - чаще всего отмечается при нефролитиазе, хроническом гломерулонефрите, опухоли почки и т.д.
• Умеренная протеинурия - от 1 до 3 г/сутки — при нефритах, острой инфекции мочевых путей.
• Высокая или нефротическая протеинурия - потеря белка более 3 г/сутки. Наличие высокой протеинурии сочетается с гипоальбуминемией и является признаком нефротического синдрома.
Глюкозурия. У здорового человека каждую минуту в просвет нефрона поступает более 100 мг глюкозы (0,4 - 0,6 ммоль), с мочой она практически не выделяется. В норме в 1л суточной мочи обнаруживается от 10 до 150 мг глюкозы (0,06 - 0,83 ммоль /л), т.с. практически вся профильтровавшаяся глюкоза обратно реабсорбируется. Обратное всасывание глюкозы в кровь происходит в проксимальном канальце нефрона. В настоящее время установлено, что реабсорбция глюкозы обеспечивается не активным переносом ее молекулы, как считалось раньше, а обусловлена транспортом глюкозы через мембрану щеточной каемки с помощью переносчика, одновременно присоединяющего и ионы натрия, и глюкозу.
В клинике определение способности почки к реабсорбции глюкозы является одним из важнейших показателей функционального состояния проксимального канальца и общего количества эффективно работающих канальцев. Максимальное количество реабсорбируемой глюкозы из канальциевой жидкости в кровь зависит от числа переносчиков глюкозы и скорости их оборота в мембране. Выделение глюкозы с мочой начинается только тогда, когда концентрация ее в плазме возрастает настолько, что количество переносчиков становится недостаточным для реабсорбции всей глюкозы из первичной мочи.
Выделяют глюкозурию физиологическую и патологическую.
Физиологическая глюкозурия - отмечается при употреблении в пищу большого количества сахара, когда концентрация глюкозы в крови превышает почечный порог для нее (9,9 ммоль/л). Как правило, она непостоянная, преходящая и сочетается с временным повышением глюкозы в крови.
Патологическая глюкозурия причинами ее являются:
• Сахарный диабет, когда уровень гликемии превышает реарбсоционную способность почек.
• Почечная глюкозурия (почечный диабет). Диагноз почечной глюкозурии ставят на основании следующих признаков:
1) обнаружение глюкозурии при нормальном уровне сахара в крови натощак;
2) наличие глюкозы во всех порциях мочи;
3) нормальная или слегка уплощенная кривая при проведении теста толерантности к глюкозе.
Причины почечной глюкозурии:
• уменьшение массы проксимальных канальцев относительно гломерулярной поверхности, что приводит к нарушению транспорта глюкозы;
• снижение функциональной способности системы, ответственной за транспорт глюкозы против градиента концентрации в мембранах канальциевого эпителия;
• снижение проницаемости для глюкозы клеточных мембран:
• нарушение способности транспортировать глюкозу с помощью специфического мембранного носителя. В ряде случаев заболевание носит семейный, наследственный характер. Существуют формы аутосомно- доминантной и аутосомно-рецессивной передачи того или иного вида нарушения почечного транспорта глюкозы.
Клинические симптомы заболевания могут отсутствовать, а глюкозурия выявляется случайно. Однако в ряде случаев имеется полиурия, иногда сопровождающаяся жаждой. Для подтверждения диагноза обязательна идентификация глюкозы в моче хроматографическими или ферментными методами, позволяющими отличить глюкозу от фруктозы, пентозы, галактозы.
Почечная глюкозурия встречается как самостоятельное заболевание или сочетается с другими тубулопатиями, является одним из признаков синдрома Фанкони. Изолированная почечная глюкозурия - доброкачественное заболевание, как правило, не требующее специального лечения. Рекомендуется правильный пищевой режим, который
предусматривает достаточное количество углеводов Избыточное их введение способствует усилению глюкозурия, а уменьшение может вызвать гипогликемию.
Кетоновые тела: ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты - являются нормальными продуктами распада жирных кислот, причем распад их до НгО и СО2 идет одновременно с усвоением углеводов.
При недостатке в организме углеводов (голодание, кахексия, безуглеводная диета) или при недостаточном их усвоении (сахарный диабет), а также нарушениях, сопровождающихся ацидозом и недостаточным сгоранием углеводов, разрушение ацетоновых тел задерживается, происходит их накопление в крови, и они начинают выделяться с мочой.
Наблюдение за выделением кетоновых тел важно в качестве контроля достаточного введения углеводов при назначении соответствующей диеты у больных сахарным диабетом, у реанимационных больных, при голодании. Первым появляется в моче ацетон, при более резком нарушении - ацетоуксусная и бета- оксимасляная кислоты.
Желчные пигменты
Желчные пигменты - билирубин, биливердин - появляются в моче при накоплении в крови коньюгированного (прямого) билирубина и являются признаком нарушения проходимости желчевыводящих путей, признаком холестаза. Эти пигменты окрашивают мочу в характерный коричневый, темно-желтый или зеленый цвета. Уробилин и уробилиноген. Уробилин образуется в кишечнике из желчных пигментов, в нормальной моче он практически не содержится. Уробилин повышается в крови и появляется в моче при всех состояниях, сопровождающихся усиленным распадом гемоглобина в организме (малярия, кровоизлияния), при гемолитической анемии и при нарушении функции печени.
которая теряет способность поглощать, превращать и разрушать уробилин при поступлении его из кишечника. При механической желтухе уробилин совсем исчезает из мочи и вновь появляется при восстановлении опока желчи.
III Мочевой осадок. Элементы мочевого осадка делятся на 2 группы: неорганизованный или неорганический (различные соли) и организованный (органический). Наибольшее диагностическое значение имеет организованный осадок.
К организованному осадку относятся: эпителиальные клетки, эритроциты, лейкоциты и цилиндры.
Эпителиальные клетки. В осадке мочи могут быть клетки 3 типов.
Клетки плоского эпителия - имеют большой размер, полигональную форму, относительно маленькое ядро. Они происходят из нижних отделов мочевого тракта: мочевого пузыря, уретры, у женщин также из влагалища и вульвы. В норме число клеток плоского эпителия невелико - 1 - 2 в поле зрения. Значительное число клеток, расположенных группами и тесно спаянных между собой, свидетельствует о слущивании эпителиального покрова мочевыводящих путей, что наиболее характерно для воспалительных процессов в нижних мочевых путях.
Клетки цилиндрического эпителия - меньше размером, имеют продолговатую, грушевидную, хвостатую форму и сдвинутое к основанию небольшое ядро. Ранее считалось, что это клетки почечных лоханок, поэтому выявление их в осадке мочи является признаком пиелита.
В настоящее время доказано, что подобные клетки могут происходить из мочеточника и отделяться из многослойного эпителия нижних мочевых путей.
Клетки почечного канальцевого эпителия - имеют наибольший размер (несколько крупнее лейкоцита), округлую форму, центрально или несколько эксцентрично расположенное круглое ядро, зернистость в цитоплазме. Значительное число клеток почечного эпителия наблюдается в осадке мочи при нефропатиях, тубулоинтерстициальном нефрите, хроническом нефрите, особенно с нефротическим синдромом. При нефротическом синдроме эти клетки нередко находятся в состоянии жирового перерождения. Вследствие пропитывания липидами, холестерином они утрачивают контуры ядра и приобретают овальную форму жировых телец.
Повышение содержания в осадке мочи дегенеративно измененных клеток почечного эпителия наблюдается в начале криза отторжения почечного трансплантата.
Клетки почечного эпителия с увеличенной и резко вакуолизированной цитоплазмой, огромными митохондриями, характерны для интоксикации циклоспорином.
Эритроциты. В осадке мочи здоровых лиц выявляются единичные эритроциты (0- 1) в препарате. Наличие даже единичных эритроцитов в каждом поле зрения является патологическим и называется гематурией.
Гематурия бывает :
но интенсивности:
• микрогематурия
• макрогематурия:
по происхождению:
• преренальной
• ренальной
• постренальной.
Макрогематурию определяют по изменению цвета мочи. Моча с примесью крови мутная (вид мясных помоев), в отличие от мочи с содержанием кровяных пигментов (гемоглобина, метгемоглобина) и миоглобина, которая без наличия форменных элементов сохраняет прозрачность.
Содержание эритроцитов в осадке мочи до 100 в поле зрения микроскопа не изменяет цвет мочи и называется микрогематурией. Для выявления микрогематурии не всегда достаточно исследования общего анализа мочи.
При умеренной и особенно минимальной гематурии необходимо прибегать к количественным методам исследования мочевого осадка в динамике. Для оценки микрогематурии предпочтительнее использовать метод Нечипоренко, т.к. при нем исключается потеря клеток, связанных с хранением мочи, т.е. он более точен.
По происхождению :
Преренальная гематурия - не связанная с заболеваниями органов мочевой системы. Выявляется при различных нарушениях тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза (тромбоцитопении и тромбоцитопатии, гемофилии, ДВС- синдром, передозировка антикоагулянтов).
Ренальная гематурия - является симптомом заболеваний почек. По механизму возникновения почечную гематурию подразделяют на гломерулярную и негломерулярную.
• Гломерулярная гематурия - обусловлена повышением проницаемости базальной мембраны клубочков (нефриты, нефропатии, почечная венозная гипертензия).
• Негломерулярная гематурия - обусловлена
деструктивными процессами в почечной ткани (распад опухоли, абсцесс, инфаркт почки), а также механическим повреждением почечной ткани (травмы, камни почек).
Почечная (ренальная) гематурия бывает макро- и микроскопической. При урологических заболеваниях (травмы, опухоли, камни почек, нефроптоз, аномалии развития почечных сосудов) чаще наблюдается макрогематурия. При хронических нефритах, нефропатиях, чаще, чем при урологических заболеваниях наблюдается микрогематурия. При острых гломерулонефритах, однако, относительно часто встречается и макрогематурия.
По клиническим особенностям гематурия при урологических заболеваниях, как правило, бывает односторонней, часто изолированная и сопровождается болью. Гематурия при нефропатиях, нефритах - двусторонняя, обычно безболевая, сочетается с протеинурией и цилиндрурией.
Постренальная гематурия - появление крови в моче связано с заболеваниями мочевых путей - мочеточников, мочевого пузыря, уретры, т.е. с урологическими заболеваниями.
Важное значение имеет топическая диагностика гематурия - выяснение уровня её возникновения в органах мочевой системы. Для разграничения гематурии из нижних мочевых путей и почечной гематурии, помимо инструментальных методов исследования (цистоскопия, внутривенная урография, эхо- и сцинтиграфия), применяют трехстаканную пробу.
Наличие крови только в начальной порции свежевыпущенной мочи (так называемая инициальная гематурия) - свидетельствует о поражении начального отдела уретры (травма, язвенно- воспатительные процессы, опухоль).
Появление крови в конце мочеиспускания, в третьей порции (терминальная гематурия) - наблюдается при воспалении и опухолях простаты и пришеечной части мочевого пузыря, при ущемлении камня во внутреннем отверстии уретры.
Тотальная гематурия - кровь во всех трех порциях - отмечается при различных заболеваниях мочевого пузыря, мочеточников, почечных лоханок, почек.
Тотальная гематурия,' обычно вместе с дизурией, наблюдается при геморрагичеких циститах, камнях мочевого пузыря.
Бессимптомная гематурия - без боли, возникающая внезапно, наиболее характерна для опухолей мочевого пузыря и почек. В зависимости от интенсивности такая гематурия может сопровождаться образованием сгустков. Крупные бесформенные сгустки, выделяющиеся при мочеиспускании с трудом, указывают на кровотечение из мочевого пузыря. Длинные червеобразные сгустки, формирующиеся в мочеточниках, характерны для
кровотечения из почки или почечной лоханки. Иногда червеобразные сгустки выделяются при поликистозной деформации и камнях почки, в последнем случае им предшествует почечная колика.
Лейкоциты. У здорового человека в осадке мочи обнаруживаются единичные лейкоциты (0-3 в поле зрения у мужчин и 0 - 5 - у женщин). Выделение лейкоцитов с мочой в количестве более 5 в поле зрения микроскопа называется лейкоцитурией.. Наличие лейкоцитов более 60 в поле зрения называют пиурией. Пиурию можно заподозрить при внешнем осмотре по диффузному помутнению мочи и наличию в ней комочков и хлопьев. При наличии небольшой лейкоцитурии необходимо ее оценивать количественно. Методы Нечипоренко, Каковского-Аддиса позволяют более точно определить наличие, степень выраженности и динамику лейкоцитурии. Наличие лейкоцитурии подтверждается, если выделяется более чем 2 000 лейкоцитов в 1 мл мочи, более 2000 000 за сутки.
После выявления лейкоцитурии выясняют ее источник - из мочевых путей или почек. Для этого применяют
трехстаканную пробу. При необходимости исследуют мочу, взятую раздельно из мочевого пузыря и почечных лоханок (при цистоскопии с катетеризацией мочеточников). О происхождении лейкоцитов из почек свидетельствует одновременное выявление в осадке мочи лейкоцитарных и зернистых цилиндров.
Важное значение для практики имеет определение генеза почечной лейкоцитурии - инфекционной или асептической. Трактовка любой лейкоцитурии как инфекционной может повлечь за собой ошибки в диагностике и лечении (необоснованное назначение антибиотиков).
Массивная пиурия практически всегда является инфекционной, умеренная лейкоцитурия (до 30 - 40 в поле зрения) может быть и асептической.
Инфекционная лейкоцитурия характерна для острого и
хронического пиелонефрита, однако, при латентном течении пиелонефрита лейкоцитурия может не обнаруживаться.
Асептическая лейкоцитурия отмечается при обострении хронического гломерулонефрита, при хроническом отторжении почечного трансплантата, при амилоидозе.
Для разграничения этих двух видов почечной лейкоцитурии имеет значение бактериологическое исследование мочи, определение микробного числа, изучение качественных особенностей лейкоцитов. При заболеваниях почек лейкоциты в моче представлены в основном лимфоцитами, при заболеваниях мочевыводящих путей - нейтрофилами. Выявление значительной бактерийурии (более 100 000 в 1 мл мочи) указывает на инфекционный характер лейкоцитурии.
Цилиндры. Цилиндры образуются в дистальных канальцах, за исключением цилиндров из легких пептидных цепей при миеломной болезни, которые формируются в проксимальных канальцах. Белковую основу цилиндров составляет уромукоид Тамма- Хорсфолла, секретируемый эпителием восходящего колена петли Г енле.
Цилиндры бывают белковые (гиалиновые и восковидные), и клеточные цилиндры, содержащие в белковом матриксе различные включения (эпителиальные клетки, эритроциты, лейкоциты, жиры, соли).
Гиалиновые цилиндры состоят почти исключительно из белка Тамма-Хорсфолла, имеют гомогенную структуру, прозрачный. Гиалиновые цилиндры являются наиболее частым видом цилиндров при патологии почек, обнаруживается также у здоровых лиц (не более 20 в 1 мл мочи), особенно в утренней конценгрированной порции, после физической нагрузки и дегидратации.
Так как гиалиновые цилиндры состоят из белка, то их количество резко возрастает при протеинуриях пре- и ренальных по происхождению.
Восковидные цилиндры - условиями образования восковидных цилиндров является длительное пребывание их (стаз) в канальцах и наличие жиров в моче.
Восковидные цилиндры чаще обнаруживаются при нефротическом синдроме. В норме они отсутствуют.
Клеточные цилиндры возникают при воспалительных, деструктивных или геморрагических процессах в нефроне, они всегда указывают на почечное происхождение составляющих их клеток.
Эритроцитарные цилиндры - состоят из эритроцитов,
которые легко разрушаются и очертания клеток исчезают, однако розово-коричневое окрашивание сохраняется вследствие пропитывания белкового матрикса гемоглобином. Эритроцитарные цилиндры появляются при гематуриях гломерулярного происхождения (при гломерулонефритах, васкулитах).
Лейкоцитарные цилиндры - обычно состоят из нейтрофилов и характерны для острого и хронического пиелонефрита, редко они выявляются при гломерулонефрите, но в этом случае они состоят из лимфоцитов. Эозинофильные цилиндры выявляются при остром лекарственном нефрите.
Жировые цилиндры выявляются только при массивной протеинурии и являются признаком нефротического синдрома.
Зернистые цилиндры - состоят из остатков разрушенных клеток почечного эпителия. Как и восковидные цилиндры, они всегда являются признаком органического заболевания почек. Чаще выявляются при нефротическом синдроме.
Неорганизованный осадок
Неорганизованный осадок не имеет большого клинического значения. Характер неорганизованного осадка зависит от реакции мочи. В кислой среде встречается мочевая кислота, ураты, оксалаты, в щелочной - аморфные фосфаты, трипельфосфаты, мочекислый аммоний.
При паренхиматозной и механической желтухах возможно появление в моче кристаллов билирубина, а при тяжелом поражении почечной паренхимы - кристаллов лейцина и тирозина. Длительная задержка крови в мочевом пузыре приводит к образованию в моче кристаллов гематоидина. Наличие в моче капель жира (хилурия) отмечается при некоторых видах поражения канальцев (липоидный нефроз), нарушении нормального сообщения между мочевыми и лимфатическими путями. У больных нефротическим синдромом в моче встречаются двоякопреломляющие кристаллы липидов, которые за свою форму получили название «мальтийских крестов».
Бактериоскопическос исследование.
Бактериурия - это выделение микробов с мочой. В количестве не более 50 000 в і мл они могут встречаться в моче здоровых людей (присутствие микрофлоры в переднем сегменте уретры), в количестве более чем І00 000 в 1 мл - при воспалительных заболеваниях почек и мочевыводяощх путей. Ориентировочное представление о характере бактериурии позволяет изучение препаратов осадка мочи, окрашенных по Грамму. При проведении клинического анализа мочи бактерийурия отмечается описательно (например: кокковая или палочковая флора - много, мало,
умеренно).
При подозрении на пиелонефрит применяют специальные методы бактериологического исследования мочи (посевы на питательные среды).
Для диагностики туберкулеза почек и мочевых путей применяют методы, направленные на выявление специфического возбудителя. В частности, исследуют суточную мочу с использованием метода флотации и окрашиванием микроскопических препаратов по Пилю-Нильсену. Помимо этого проводят биологическую пробу - заражение морских свинок мочой от обследуемых больных.
Количественные методы исследования мочевого осадка
В том случае, если в моче определяется умеренное увеличение содержания лейкоцитов или эритроцитов, для выявления преобладания того или иного вида клеток проводят пробы Нечипоренко или Каковского -Аддиса. Эти пробы показаны также при подозрении на пиелонефрит, поскольку увеличение содержания лейкоцитов в моче не всегда выявляется при обычном однократном исследовании.
Проба Нечипоренко. К достоинствам этого метода относится возможность исследования свежевыпущенной мочи. По методу Нечипоренко определяют количество форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров) в 1 мл мочи. В норме в 1 мл мочи эритроцитов - до І 000, лейкоцитов - до 2 000, цилиндров - до 20.
Метод Каковского- Аддиса. При этом методе определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров, выделенных с мочой за сутки. Моча собирается в течение суток, поэтому при хранении ее часть клеток разрушается.
По методу Каковского-Адциса у здорового человека выделяется за сутки не более 1 000 000 эритроцитов, не более 2 000 000 эритроцитов и не более 20 000 цилиндров.
Если при проведении указанных проб содержание лейкоцитов существенно больше количества эритроцитов, это свидетельствует о воспалительном поражении мочевых путей. В случае преобладания эритроцитов диагностируют гематурию, которая в сочетании с увеличением количества цилиндров является признаком поражения клубочков. Изолированная гематурия, без сочетания с цилиндрурией, встречается при мочекаменной болезни, травме почек, раке мочевого пузыря, геморрагическом цистите.
Основные мочевые синдромы
Помимо указанного диагностического значения отдельных показателей в клиническом анализе мочи некоторые патологические химические и микроскопические признаки можно сгруппировать в мочевые синдромы.
Синдром повышения проницаемости клубочков - для него характерно сочетание протеинурии, цилиндрурии и гематурии. При пом в моче может отмечаться также повышенное содержание лейкоцитов, однако количество их всегда значительно меньше, чем эри троцитов, что подтверждают пробы Нечипоренко и Каковского - Аддиса. Синдром повышения проницаемости клубочков встречается при гломерулонефритах, диабетической нефропатии, поражениях почек у больных с системными заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия) и генерализованными васкулитами.
Нефротический синдром характеризуется массивной протеинурией (больше 3 г/л), вследствие чего развивается гипопротеинемия и уменьшается онкотическое давление крови, что в свою очередь приводит к возникновению массивных отеков. Гипопротеинемия обычно сочетается с повышением в крови уровня липидов, особенно холестерина. На фоне выраженной протеинурии в моче, как правило, выявляются эпителиальные, зернистые и восковидные цилиндры, иногда - капли нейтрального жира и двоякопреломляющие кристаллы липидов - «мальтийские кресты». Возникновение нефротического синдрома обусловлено тяжелым, поражением клубочков (особенно подоцитов) и канальциевого эпителия.
Гематурический синдром отличается изолированной эритроцитурией, без сочетания с протеинурией и цилиндрурией. Однако при макрогематурии может наблюдаться незначительная протеинурия (до 1г/сут), но цилиндры всегда отсутствуют.
Гематурический синдром встречается при мочекаменной болезни,
раке и туберкулезе почек и мочевого пузыря, инфаркте и травме почек, тромбозе почечных вен, геморрагическом цистите, геморрагических диатезах, геморрагических лихорадках, передозировке антикоагулянтов. Следует иметь в виду, что причиной гематурии могут быть заболевания половых органов.
Синдром инфекционно-воспалительного поражения мочевых путей проявляется лейкоцитурией, которая при пиурии может сочетаться с незначительной протеинурией (до 1 г/сутки), однако цилиндры при этом всегда отсутствуют. Данный синдром может наблюдаться при уретритах, циститах, пиелонефрите. Для ориентировочного определения уровня поражения мочевыводящих путей проводят двух — или трехстаканную пробу.
Возможно сочетание нескольких синдромов у одного и того же обследуемого. Так при тяжелом течении гломерулонефрита синдром повышения проницаемости клубочков сочетается с нефротическим синдромом. При туберкулезе почек и мочекаменной болезни, вследствие присоединения вторичной инфекции, нередко одновременно встречаются гематурический синдром и синдром инфекционно-воспалительного поражения мочевых путей.
Определение ферментов в моче
Определение активности некоторых ферментов в моче имеет диагностическое значение. Исследуется активность таких ферментов как:
• лактатдегидрогеназы (ее активность в моче здоровых людей 1300 - 1560 мЕ/8ч);
• трансамидиназы (в норме в моче не определяется);
• лейцинаминопептидазы (в норме в моче у мужщин - 460, у женщин - 330 усл.ед.)
• бета-глюкорунидазы ( норме - 0,05 -1,1 уел. Ед.);
• урокиназы (норма - 2 - 8 ед.).
Наиболее специфична для почечной ткани трансамидиназа,
повышение активности которой указывает на поражение паренхимы почек. Особенно велика активность фермента у больных нефротическим синдромом.
Резкое повышение активности бета-глюкуронидазы отмечается при раке мочевого пузыря.
Активность лейцинаминопептидазы повышается при обострении воспалительного процесса в почках. Примерно таково же значение повышения активности лактатдегидрогеназы, особенно ЛДГ-4,5.
Определение бета-2-микроглобулина (бета-2-МГ)
Определение содержания бета-2-МГ может служить целям дифференциальной диагностики поражений канальцев и клубочков. Экскреция бета-2-МГ с мочой повышается при тубулоинтерстициальных поражениях - синдроме Фанкони, канальцевом ацидозе, острой почечной недостаточности, интерстициальном нефрите.
У больных с преимущественным поражением клубочков этот белок с мочой не экскретируется.
Определение бета- 2 - МГ может служить для оценки клубочковой фильтрации. Снижение клубочковой фильтрации сочетается с повышением бета-2-МГ в крови. Определение бета-2- МГ в крови и в моче используется для оценки нефротоксичности лекарственных препаратов.
2. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Проба Зимницкого
Проба предложенная С.С.Зимницким, включает в себя сбор восьми 3-часовых порций мочи при обычном произвольном мочеиспускании и обычном водном режиме в течение суток с определением относительной плотности и объема мочи в каждой из них. Проба Зимяицкого позволяет определить концентрационную и водовыделительную способность обеих почек. Основными критериями оценки пробы Зимницкого являются:
1. Определение суточного диуреза - соотношение между объемом принятой жидкости и объемом выделенной мочи. В норме количество мочи, выделенное за сутки, должно составлять 75 - 80% от объема принятой жидкости.
С помощью исследования диуреза диагностируют полиурию, олкгоурию и анурию.
Полиурия - выделение за сутки мочи более 2000 мл. Полиурия может быть-
• физиологической
• патологической
Физиологическая полиурия бывает при употреблении большого количества жидкости (в том числе овощей и фруктов), а также при низкой температуре воздуха (особенно у детей). Физиологическая полиурия непостоянная,
кратко времен н ая.
Патологическая полиурия, в свою очередь, подразделяется на:
• внепочечную
• почечную
Причины внепочечной полиурии:
• Сахарный диабет. Полиурия при сахарном диабете обусловлена глюкозурией, которая приводит к повышению
осмотического давления в просвете канальцев и уменьшению реабсорбции воды. В среднем больной теряет 3 - 5 л жидкости за сутки. Решающими методами диагностики сахарного диабета являются определение содержания сахара крови. Несомненными признаками сахарного диабета являются содержание сахара в крови натощак более 6,7 ммоль/л и более 11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.
Несахарный диабет. Полиурия при несахарном диабете обусловлена отсутствием или снижением секреции антидиуретического гормона (АДГ, вазопрессина) в
гипофизе - гипофизарная форма ( внепочечная полиурия), или нечувствительность к АДГ клеток почечных канальцев - нефрогенная форма (почечная полиурия). Полиурия при этом заболевании очень выраженная - 5 - 20 л/сутки. Больной страдает от постоянной жажды и вынужден постоянно пить воду, попытки ограничить прием жидкости ведет к дегидратации. Содержанке сахара в крови понижается. При гипофизарной форме несахарного диабета вазонрессин в крови не определяется или его содержание значительно снижено (норма 7нг/мл), после введения питуитрина или вазопрессина осмолярность мочи увеличивается на 50%.
Прием мочегонных средств, схождение отеков - является причиной полиурии. По объему мочи подбирают дозу мочегонных при лечении отеков.
Психогенная полидипсия. Это своеобразное заболевание, при котором первично раздражаются рецепторы центра жажды, что приводит к первичной полидипсии при нормальном содержании воды в организме. Полиурия, таким образом, развивается вторично. Заболевают женщины в период менопаузы, при этом вначале отмечаются нарушения личности и поведения, эмоциональные расстройства.
Причинами почечной полиурии являются:
• Острая (третья - полиурическая стадия) и начальная стадия хронической почечной недостаточности.
• Почечный несахарный диабет - редкое врожденное заболевание, клинически трудно отличимое от гипофизарного несахарного диабета. При почечном несахарном диабете содержание вазойрессина в крови повышено более I Он г/м л. осмолярность' мочи после введения вазопрессина не меняется.
• Тубуло-интерстициальные поражения: синдром
Фанкони, какальциевый ацидоз, гиперпаратиреоз, синдром Кона, гидронефроз, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, поликистоз почек.
Выделение за сутки мочи менее 500 мл - олигоурик, отсутствие образования мочи или выделение ее в объеме меньше 50 мл - анурия.
Причины к виды олиго - анурии.
Преренальная олиго-анурия. Любые патологические состояния, сопровождающиеся уменьшением сердечного выброса и падением АД (шок любого происхождения, тампонада сердца, нарушения сердечного ритма, эмболия легочной артерии).
• Нарушения водно-электролитного равновесия с уменьшением объема циркулирующей крови (дегидратация при неукратимой рвоте, поносах, кровопотери).
• Тромбоз и эмболия почечных артерий.
Ренальная олиго-анурия - возникает вследствие уменьшения массы действующих нефронов, является признаком острой и хронической почечной недостаточности. Причинами ее возникновения являются:
• Первичные заболевания почек: острый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит
• Амилоидоз почек
• Диффзуные заболевания соединительной ткани
• Гипертоническая болезнь
• Отравления нефротоксичными ядами « Внутрисосудистый гемолиз в Травматические повреждения почек.
Постренальная олиго - анурия - обусловлена обструкцией мочевыводящих путей. Причинами ее являются:
• Обструкция мочевыводящих путей конкрементом при мочекаменной болезни » Опухоли мочевого пузыря » Аденомы и рак предстательной железы
2. Определение соотношения между дневным и ночным, диурезом. м норме при проведении пробы Зимиицкого ночной диурез должен составлять не более 1/3 -1/4 от общего количества мочи.
Нарушение соотношения между дневным и ночным диурезом, когда увеличена доля ночного диуреза - никтурия. Никтурия возникает при:
• Хронической недостаточности кровообращения
• Хронической почечной недостаточности
• Суточные колебания плотности мочи в пробе Зимиицкого. В норме колебания относительной плотности мочи за сутки составляет в среднем от 1.005 до 1.025, разница между максимальным и минимальным значением плотности в норме должна быть не менее 18. в пробе Зимицкого максимальное значение плотности мочи составляет 1.012 и менее или имеется ограничение колебаний < просительной плотности в
пределах 1.008 - 1.012, то это свидетельствует о выраженном нарушении концентрационной функции почек. Именно это состояние функции почек получило название изостенурии, что обозначает утрату почками способности выделять мочу иной осмолярности, кроме как равной («изос» - равный) осмолярности безбелкового фильтрата плазмы, т.е. утрату почками способности к осмотическому концентрированию мочи. Изостенурия соответствует необратимому
сморщиванию почек, для которого всегда считается характерным постоянное выделение водянистой бесцветной (бледной) и лишенной запаха мочи.
Гииостеиурией называют состояние, при котором осмотическая концентрация мочи ниже осмотической концентрации плазмы, т.е. меньше 1.008. При развитии хронической почечной недостаточности способность к осмотическому концентрированию мочи утрачивается и может сменяться осмотическим разведением мочи, тогда концентрация выделяемой мочи становится ниже осмотической концентрации плазмы, относительная плотность мочи ниже 1.008 и составляет 1.003-1.005. Это состояние обозначают как шогипостенурия.
Проба Форгальда.
Обследуемому натощак утром дают выпить 1 - 1,5 л воды в течение 30 - 45 мин, затем собирают мочу каждые полчаса в течение 4 часов. Измеряют объем каждой порции и определяют плотность. В норме за 4 часа выделяется не менее 75 % от объема выпитой жидкости, и относительная плотность составляет і .003 - 1.001, причем, в первых порциях диурез будет больше и плотность ниже.
Более точным является метод, когда количество введенной жидкости рассчитывают на массу тела (на 1 кг массы - 22 мл жидкости). При снижении выделительной функции почек количество мочи, выделенное за 4 часа, значительно меньше
Норма введенной жидкости. Плотность в разных порциях монотонна, не ниже 1.006 - 1.007. При значительном нарушении
фракции почек относительная плотность во всех порциях равняется 1,009 - 1.011, что соответствует плотности первичной мочи.
Проведение пробы Форгальда (или пробы на разведение) противопоказано при отеках, артериальной гипертензии.
биохимические показатели функционального состояния почек.
Наиболее простой метод суммарной оценки почечных функций оценка азотовьделительной функции почек - проводится на основе определения в крови креатинина и мочевины.
Уровень креатинина в сыворотке крови наиболее четко отражает функциональное состояние почек. Меньшее значение имеет уровень мочевины или остаточного азота (не связанного с белком), уровень которых может повышаться и при сохранившейся Функции почек (усиленный катаболизм при инфекциях, тканевом распаде, белковой нагрузке).
Кроме того, при нарастающем снижении функции почек повышение уровня креатинина (норма у мужщин - 0.044 - 0,10 ммоль/л, у женщин - С,044 - 0,088 ммояь/л), может значительно опередить увеличение содержания мочевины.
Азотемия является характерным признаком почечной недостаточности. У больных почечной недостаточностью важной шачение имеет определение в крови содержания калия и кислотно- щелочного состояния. При подиурической стадии хронической почечной недостаточности отмечается гипокалиемия. а при герминальной - гиперкалиемия и ацидоз.
При нефротическом синдроме в биохимическом анализе крови выявляется гшюпротеинемия, обусловленная массивной протеинурией, и гиперхолестеринемия.
Исследование парциальных функций почек.
Показатели парциальных функций почек отражают деятельность составных частей нефрона (клубочков и канальцев). Для их оценки проводится проба Реберга, основанная на определении коэффициента очищения или клиренса эндогенного креатинина, происходящего путем фильтрации в клубочках.