Артериальная гипертония симптомы и течение.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ. Хотя при изложении предыдущего раздела пришлось признать, что клиническая симптоматология не дает возможности на основании каких-либо патогномоничных признаков диагностировать гипертоническую болезнь как таковую у больного с устойчивой артериальной гипертензией, это не означает, что клиническая картина заболевания недостаточно специфична и не имеет характерных особенностей. Наоборот, в типичных случаях несложные лабораторно-инструментальные исследования, а именно клинический рисунок болезни и совершенно своеобразная динамика процесса не оставляют сомнений в том, что у больного развивается или уже сформировалась гипертоническая болезнь.
В других случаях столь же определенно складывается впечатление, что гипертензия носит симптоматический характер. Несколько упрощенно характерные черты гипертонической болезни и симптоматических гипертензий приведены в табл. 7.
Ввиду разнохарактерности симптоматических гипертензий правая графа таблицы носит, бесспорно, условный характер, но и в таком виде сопоставление представляет известный смысл.
Первоначальная рабочая диагностика эссенциальной гипертензии (потенциально — гипертонической болезни) предполагает, прежде всего, удостоверение факта развития у больного достаточно четкого и склонного к возобновлениям, закреплению и
прогрессированию гипертензивного синдрома, как правило, с повышениями АД до 160/100 мм рт. ст. и выше, не связанного, по первоначальным клиническим данным, с каким-либо самостоятельным заболеванием или дефектом: почечным, эндокринным и т. д. Помимо данных манометрического исследования, в динамике придают значение обнаружению акцента II тона на аорте, характеру пульсации, определяемой на периферических артериях, состоянию сосудов глазного дна.
Второй, за исключением ранней стадии заболевания, не менее значимый комплекс признаков — обнаружение вторичных органических изменений преимущественно гипертрофического характера со стороны сердца и сосудов, а позднее и в других органах. Наиболее ранними клиническими признаками гипертрофии левого желудочка бывает усиление верхушечного толчка, еще без его смещения, приглушение I тона, акцент II тона на аорте, который может сохраняться даже при нормализации АД. Развитие гипертрофии левого желудочка определяют путем расшифровки ЭКГ по Миннесотскому коду в редакции 1968 года. При этом различаются две группы признаков; первая обусловлена нарушением процессов деполяризации в гипертрофированном миокарде левого желудочка и выявляется по изменениям соотношений зубца R, вторая — отражает нарушения фазы реполяризации: инверсия зубца Т и смещение сегмента S — Т книзу.
Гипертрофия левого желудочка может быть подтверждена при определении размеров сердца рентгенологическими методами.
Не меньшее значение при гипертонической болезни придают динамическому наблюдению за состоянием глазного дна. Данные, получаемые окулистами, обладают исключительно высокой информативностью для оценки стадии и формы заболевания, тенденции его развития и прогноза.
В течении гипертонической болезни различают три стадии. Г. Ф. Ланг обозначал их как неврогенную, переходную и нефрогенную. А. Л. Мясников тоже подчеркивал, что I стадия — чисто функциональная, обратимая, а III называл склеротической, в связи с развитием к этому периоду вторичных альтеративносклеротических изменений не только в сосудах, но во многих органах и тканях, и их большим удельным весом в картине заболевания. Он выделял также по две фазы в каждой стадии (А и Б): предгипертоническую («гиперреактивности») и транзиторную — в I, лабильную и стабильную (по динамике показателей АД)—во II, компенсированную и декомпенсированную — в III. В настоящее время чаще пользуются упрощенным делением гипертонической болезни на три ненаименованные стадии, хотя принципы их разделения соответствуют разработанным А. Л. Мясниковым. Следует подчеркнуть, что уровень АД играет второстепенную роль при определении стадии заболевания. Как правило, наиболее высокие показатели регистрируются во II стадии. Даже очень значительные подъемы АД возможны и в I стадии, но они бывают недлительными и поддаются быстрому снижению.
Следует оговориться, что при всем сходстве в течении гипертонической болезни и некоторых форм симптоматической гипертензии, неправомочно стадийность течения гипертонической болезни распространять на больных с процессом другой природы и другими тенденциями развития.
Прочно вошло в клиническую практику также выделение трех вариантов течения гипертонической болезни — сердечного, церебрального и почечного. Первые два определяются, начиная со второй стадии болезни, почечный — как правило, знаменует III стадию (при медленнотекущей доброкачественной форме).
Считают, что от кардиальных осложнений умирает несколько больше половины больных гипертонической болезнью, от сосудистых нарушений головного мозга — 7з, от почечной недостаточности— 5%. В редких случаях при гипертонической болезни наблюдается преимущественное поражение глазного дна и зрительного нерва с катастрофической потерей зрения, иногда на фоне умеренной гипертензии.
Злокачественная, или быстротекущая, форма гипертензии в значительной степени обособлена и оказалась выведенной за рамки гипертонической болезни, как таковой, в связи с накоплением большого клинического материала, доказывающего, что большинство случаев гипертензии злокачественного течения относится к числу реноваскулярных, ренальных и прочих симптоматических гипертензий. Злокачественное течение с определенного момента может получить и гипертоническая болезнь, начинавшаяся по всем критериям как обычная, доброкачественная форма. Однако это означает ее несомненную трансформацию, придающую ей с определенного момента, по сути дела, новое качество. Такая трансформация не может считаться закономерной и банальной, и поэтому тот факт, что заболевание начиналось как гипертоническая болезнь, не исключает возможности рассматривать его — после столь резкого видоизменения — вне рамок нейрогенной гипертензии. «Злокачественная гипертензия» термин тем более правомочный, что далее может быть указан уточненный этиопатогенетический элемент диагноза, например: «.. .на почве реноваскулярной окклюзии». Формулировка «синдром злокачественной гипертензии в исходе гипертонической болезни» (в другом случае — «на почве поликистоза почек и вторичного пиелонефрита») представляется ныне более правомочной, чем «злокачественная форма гипертонической болезни». Стадийность в течении злокачественной гипертензии отсутствует.
Важнейшей особенностью клинического течения гипертонической болезни является возникновение гипертонических кризов — палевские кризы, «острая гипертоническая энцефалопатия» (Г. Ф. Ланг). Сходные кризы иногда наблюдаются и у больных с симптоматическими гипертензиями, однако значительно реже, через большие сроки после установления стойкой гипертензии и на фоне более высокого АД. При гипертонической болезни, особенно у пожилых людей криз может оказаться одним из первых проявлений заболевания при отсутствии в предше-ствующий период сколько-нибудь заметных повышений АД. Ги-пертонические кризы называют «квинтэссенцией» гипертонической болезни, ее «сгустками» (А. Л. Мясников), так как в эти короткие периоды, продолжающиеся от нескольких часов (инициальная форма кризов или кризы, купированные медикаментозно) до нескольких дней, все жалобы и нарушения, свойственные заболеванию, как бы концентрируются и достигают максимальной степени.
В период криза возникают и те нарушения, которые отнюдь не характерны для больных при стабильном течении гипертонической болезни. Во-первых, кроме тонической функции резистивных сосудов, которая изменена при гипертонической болезни более или менее постоянно, в период криза нарушается также кинетика артериол некоторых областей, на фоне гипертонуса возникают спазмы. Во-вторых, дистония охватывает не только прекапиллярное русло, но в большей мере, чем обычно, также посткапиллярные шлюзы и вообще систему вен. В результате этого в определенных бассейнах страдает капиллярный кровоток и микроциркуляция в целом, что не характерно в стабильный период даже на фоне резкой гипертензии, ввиду защитной роли саморегуляции сосудов. Поэтому, в-третьих, при кризе возникают опасные нарушения местного кровообращения церебрального или коронарного, реже почечного, висцерального и т. д. по типу ишемии, стазов, тромбозов, повреждения и отека ткани (мозга), диапедезного кровотечения и белкового пропитывания, разрывов мелких сосудов с кровоизлияниями в мозг или развитием инфаркта миокарда.
Поэтому традиционно для купирования гипертонических кризов пользуются не только противогипертензивными средствами (дибазол, ганглиоблокаторы), но также вазодилататорами и противоспастическими (папаверин, но-шпа, эуфиллин) веществами, уменьшающими транссудацию (магния сульфат), энергичными седативным средствами (аминазин, седуксен, димедрол), быстродействующими мочегонными (лазикс).
В последние годы получены новые данные, уточнившие представления о патогенезе мозговых кризов у больных гипертонической болезнью. Механизм церебральных ангиодистонических кризов сравнительно редко сводится к регионарной гипертонии или ангиоспазму мозговых артерий с развитием местной ишемии мозга. Этот вариант церебральных кризов возникает лишь у 15% больных, притом только в случаях длительной высокой гипертензии. Такого типа кризы протекают обычно без головной боли и вегетативных расстройств, но с появлением очаговой невроло
гической симптоматики и фазовыми изменениями психики (эйфория, первоначальное повышение работоспособности, затем раздражительность, неадекватность).
Значительно более частым, типичным вариантом церебрального криза при гипертонической болезни бывают регионарные дистонии с избыточным артериальным притоком за счет недостаточности тонуса мозговых артерий — относительная гипотония с гипертензией и гиперемией, сопутствующей гипотонией мозговых вен, увеличением объема крови и повышением внутричерепного давления. Именно эти кризы сопровождаются харак-терными распирающими головными болями в затылочной области, усиливающимися при наклонах, натуживании, лежа — при низком изголовье, при сдавливающем воротнике и других затруднениях венозного оттока. Клинический рисунок приступа обычно обогащается вегетативными расстройствами: тошнота, рвота, нарушения ритма сердца, дальнейшее повышение АД, волнообразное дыхание. Неврологически обнаруживают при-знаки общемозговых диффузных нарушений.
Патогенетическая разнотипность рассмотренных кризов объясняет различия в эффективности лечебных средств у больных с кризами первого и второго вариантов. При ангиоспастических кризах целесообразно использовать винкатон, но-шпу, кофеин, эуфиллин, папаверин (приведены в порядке убывающей эффективности). При церебро-гипотонических кризах (на фоне артериальной гипертензии) папаверин противопоказан, порядок ис-пользования вазоактивных средств следующий: анальгин, кофеин, винкатон, эуфиллин, но-шпа.
КОНСТЕЛЛЯЦИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Наибольшее значение имеет сочетанное течение гипертонической болезни с атеросклерозом аорты и мозговых сосудов, ишемической болезнью сердца, различными формами почечных поражений. Взгляды А. Л. Мясникова на соотношения гипертонической болезни и атеросклероза в разные периоды его деятельности претерпели заметные изменения. В последних трудах он подчеркивал, что не только гипертензия форсирует развитие атеросклероза, но и, наоборот, существует и широко распространена атеросклеротическая форма вторичной гипертензии. Исходя из рафинированно нейрогенной концепции этиопатогенеза гипертонической болезни, приходилось признавать роль атеросклероза в генезе гипертензивного синдрома, но отказываться называть такую гипертензию гипертонической болезнью, либо диагностировать гипертоническую болезнь, но тогда отрицать этиопатогенетическую роль атеросклероза. Поэтому, даже с насилием над фактами, каждый раз пытались вернуться к столь удобной формуле — сперва гипертензия, потом атеросклероз. Однако, чем больше углублялись знания о развитии и течении атеросклероза, тем труднее становилось оставаться на этих позициях и удовлетворяться односторонним пониманием зависимости гипертоническая болезнь—атеросклероз.
Современная концепция этиопатогенеза гипертонической болезни признает за нейрогенными механизмами ведущую и наиболее активную, но все же не абсолютизированную и исключительную роль в системе регуляции кровообращения. Ухудшение регуляции кровообращения при формировании гипертонической болезни не всегда начинается со снижения функциональной способности нервных центров. Система регуляции, возглавляемая нервными механизмами, может оказаться поставленной перед необходимостью решать сложные задачи в условиях, когда ослаблены возможности исполнительных органов, и потому оказывается под угрозой срыва. Возникает недостаточная адаптивность системы регуляции, которая составляет суть патогенеза гипертонической болезни. Развиваются нарушения функционального состояния регулирующего кровообращение нервного аппарата, снижается его толерантность к изменениям внешних условий, эмоциональным перегрузкам и т. д.
X. М. Марков сформулировал эту мысль в общем виде: «Клиническая практика и эксперимент дают, на наш взгляд, основание считать, что основная часть больных эссенциальной гипертонией— это больные гипертонической болезнью в смысле, приданном ей Г. Ф. Лангом и А. Л. Мясниковым, но с более выраженным, чем у этих авторов, акцентом на предрасполагающие факторы». При такой трактовке исчезает «китайская стена» между «посткоммоционной гипертензией» и «гипертонической болезнью у лиц, перенесших коммоцию», между «климактерической гипер-тензией» и «гипертонической болезнью климактерического периода» и т. п., дифференциальная диагностика которых часто носила надуманный характер.
Атеросклероз, в том числе не только церебральный, влияет на развитие гипертонической болезни, способствует ее прогрессированию, утяжеляет течение, но в большинстве этих случаев гипертоническая болезнь не теряет право называться своим именем. Рядом с этим имеют место случаи, когда атеросклероз не только способствует, но вполне самостоятельно приводит к развитию гипертензии (систолическая гипертензия при каменноплотной аорте, атеросклеротическое сужение почечной артерии и т. д.). Тогда должна диагностироваться симптоматическая гипертензия на почве атеросклероза с указанием непосредственного патогенетического механизма (гемодинамический, вазоренальный и т. д.), а лечебные мероприятия, как при любой симптоматической гипертензии, должны прежде всего учитывать воз-можность прямого воздействия на первопричину процесса. Более широкие представления о характере взаимоотношений между атеросклерозом и гипертонической болезнью дают основания для освобождения от ортодоксальной формулировки диагноза
при сложной сердечно-сосудистой патологии и позволяют сформулировать его в максимальном соответствии с индивидуальными особенностями заболевания: «Гипертоническая болезнь II стадии, атеросклероз аорты и коронарных артерий» — при ведущей роли гипертензии; «Хроническая ишемическая болезнь сердца; гипертоническая болезнь I стадии» — при опережающем развитии ИБС; «Атеросклероз аорты, церебральных и коронар-ных артерий, атеросклеротическая гипертензия». При злокачественном гипертензивном синдроме сосудистые поражения мозга рассматриваются как осложнения основного заболевания.