Частые позывы к мочеиспусканию у женщин.
Частые позывы к мочеиспусканию у женщин наиболее часто связаны с гиперактивным мочевым пузырем (ГПМ). Это заболевание проявляется нестерпимыми позывами и учащенным мочеиспусканием, часто встречается в клинической практике. Многие вопросы, касающиеся причин и течения этого состояния, остаются не до конца изученными. Поэтому изучение характера проявлений ГМП продолжает привлекать внимание исследователей. Исследования показали, что у большинства больных с ургентным и учащенным мочеиспусканием имеет место непроизвольные сокращения мышц стенки мочевого пузыря во время наполнения мочевого пузыря (детрузорная гиперактивность). При этом выделяют нейрогенную и идиопатическую детрузорную гиперактивность.
Достоверно установлено, что нейрогенная детрузорная гиперактивность является следствием нейрогенных, а идиопатическая - ненейрогенных нарушений. Первые — это поражения на уровне супраспинальных центров нервной системы, вторые — следствие возрастных изменений стенки мышц мочевого пузыря, препятствий оттоку мочи из мочевого пузыря и, возможно, анатомических изменений положения уретры и мочевого пузыря.
Нейрогенная теория патогенеза частого мочеиспускания предполагает нарушение иннервации мочевого пузыря. Процесс накопления мочи в мочевом пузыре является результатом уникальной способности мышцы стенки мочевого пузыря (мышцы стенки мочевого пузыря) поддерживать низкое давление в просвете мочевого пузыря, несмотря на увеличение объема поступающей мочи. Это свойство мышцы стенки мочевого пузыря получило название “адаптационная способность” или “комплианс”. Адаптационная способность мышцы стенки мочевого пузыря обеспечивается тесным взаимодействием между симпатическим, парасимпатическим и соматическим отделами нервной системы. Любые повреждения на уровне высших центров нервной системы, ответственных за накопительную способность мочевого пузыря, а также на уровне проводящих путей могут привести к нарушению этой хорошо отлаженной функционирующей системы.
Причиной нейрогенного частого мочеиспускания являются неврологические заболевания и повреждения с супраспинальным уровнем поражения, такие как болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, нарушения кровообращения, опухоли и травмы головного мозга и др. Перечисленные заболевания нередко нарушают контроль центральной нервной системы за накопительной способностью мочевого пузыря. При этом порог раздражения нервных волокон, несущих информацию в сакральный центр регуляции мочеиспускания, снижен, что приводит к непроизвольному сокращению мышцы стенки мочевого пузыря при небольшом объеме наполнения мочевого пузыря. Это выражается в частого мочеиспускания, клинически проявляющейся нестерпимыми позывами, учащенным мочеиспусканием, часто с ургентным недержанием мочи.
Подтверждением вышесказанному служат результаты позитрон - эмиссионной томографии головного мозга у больных пожилого возраста с жалобами на ургентное и учащенное мочеиспускание.
Block В. F. M. И соавт. (1997) доказали, что у этих больных имеет место нарушение кровообращения в области фронтальных долей коры головного мозга. Эти данные подтверждают точку зрения, что супраспинальные поражения нередко приводят к утрате произвольного тормозящего контроля цикла мочеиспусканий и сопровождаются учащенным мочеиспусканием.
У больных с идиопатическим учащенным мочеиспусканием были выявлены характерные морфологические изменения мышцы стенки мочевого пузыря, которые легли в основу так называемой миогенной теории развития ГМП. Гистохимические исследования показывают, что с возрастом и при наличии препятствия оттоку мочи из мочевого пузыря наряду с увеличением содержания коллагена происходит снижение плотности холинергических нервных волокон в стенке мышцы стенки мочевого пузыря. Это приводит к постсинаптической холинергической нарушению иннервации мышцы стенки мочевого пузыря. В неизмененных холинергических волокнах развивается повышенная чувствительность к холинергической нервной стимуляции (ацетилхолину), что проявляется непроизвольными сокращениями мышцы стенки мочевого пузыря. Полагают, что причиной нарушению иннервации, помимо нервных нарушений, может являться гипоксия мышцы стенки мочевого пузыря по причине возрастного артериолосклероза или вследствие препятствия оттоку мочи из мочевого пузыря.
Кроме того, с помощью электронной микроскопии удалось установить нарушение нормальных межклеточных соединений в мышце стенки мочевого пузыря больных ГМП в виде протрузии межклеточных соединений и выпячивания клеточных мембран одной мышечной клетки в соседнюю мышечную клетку со сближением межклеточных границ — «плотное соединение двух параллельных плоскостей смежных мышечных клеток». На основании этих, как считают, характерных для ГМП морфологических изменений Brading и Turner в 1994 г. предложили теорию патогенеза развития частого мочеиспускания, в основе которой лежит повышенная возбудимость мышечных клеток, находящихся в тесной связи друг с другом в местах нарушению иннервации.
Таким образом, течение идиопатической частого мочеиспускания при ГМП представляют следующим образом: гипоксия, возникающая в мышце стенки мочевого пузыря вследствие возрастного артериолосклероза или в результате препятствия оттоку мочи из мочевого пузыря приводят к нарушению иннервации мышцы стенки мочевого пузыря. Следствием этого процесса являются структурные изменения мышечных клеток мышцы стенки мочевого пузыря (тесный контакт между мышечными клетками с повышенной нервной возбудимостью и проводимостью) как компенсаторная реакция на дефицит нервной регуляции. В этом случае любое спонтанное или спровоцированное растяжением стенки мочевого пузыря (период накопления мочи) сокращение отдельных мышечных клеток в виде «цепной реакции» приводит к непроизвольным сокращениям всего мышцы стенки мочевого пузыря. Предложенная теория развития частого мочеиспускания при ГМП является в настоящее время ведущей и получила подтверждение в работах Tse и соавт. (2000) (6), которые выявили характерные межклеточные соединения, подобные ранее описанным в 1993 г. Elbadawil и соавт.
В последние годы получены интересные сведения о роли клеток эпителия мочевого пузыря в регуляции функции мочевого пузыря и формировании частого мочеиспускания. В частности, установлено, что эпителий мочевого пузыря является высокоспециализированной структурой, способной воспринимать механические, термические и химические раздражители, а также выделять нейромедиаторы, которые действуют на рецепторы афферентных волокон. Доказано также, что эпителий мочевого пузыря имеет мускариновые рецепторы, которые наряду с мускариновыми рецепторами мышцы стенки мочевого пузыря определяют сенсорную функцию мочевого пузыря.
Имеются данные о том, что с возрастом уменьшается выделение ацетилхолина из нервных окончаний. Это приводит к увеличению его продукции клетками клеток эпителия мочевого пузыря. Считают, что при растяжении клеток эпителия мочевого пузыря во время наполнения мочевого пузыря также происходит выделение ацетилхолина, который, вероятно, играет определенную роль в регуляции сокращения мочевого пузыря и развитии частого мочеиспускания. Кроме этого, выявлены изменения в механизме регуляции тонуса мышцы стенки мочевого пузыря, в котором участвует аденозинтрифосфорная кислота. Последняя, так же, как и ацетилхолин, выделяется эпителием мочевого пузыря при его растяжении. Установлено увеличение выделения аденозинтрифосфорной кислоты эпителием мочевого пузыря мочевого пузыря при нейрогенной и идиопатической частого мочеиспускания. При этом увеличение числа пуринергических рецепторов Р2Х2 в субуротелиальном пространстве, выявленное у больных с учащенным мочеиспусканием, может также играть роль в развитии симптомов ГМП.
